胰血糖素樣肽1通過抑制內質網應激改善肥胖小鼠的血管內皮功能
2015-01-26 04:36:31劉利梅北京大學醫學部生理學與病理生理學系北京0087香港中文大學生物醫學學院中國香港999077
中國病理生理雜志 2015年10期
劉利梅，劉 建，黃 聿(北京大學醫學部生理學與病理生理學系，北京0087;香港中文大學生物醫學學院，中國香港999077)
胰血糖素樣肽1通過抑制內質網應激改善肥胖小鼠的血管內皮功能
劉利梅1△，劉建2，黃聿2
(1北京大學醫學部生理學與病理生理學系，北京100871;2香港中文大學生物醫學學院，中國香港999077)
目的:胰高血糖素樣肽1(GLP-1)在心血管系統發揮重要作用，本實驗著重研究二肽酶4抑制劑sitagliptin是否通過增加GLP-1、抑制內質網應激而改善肥胖小鼠的血管內皮功能。方法:高脂飲食喂飼C57BL/6小鼠4個月誘導肥胖，在第4個月給予sitagliptin灌胃。利用微血管測定技術觀察離體主動脈環對乙酰膽堿的累積舒張反應;采用Western blot檢測相關靶蛋白的表達及磷酸化;應用激光共聚焦顯微鏡檢測氧自由基(ROS)和一氧化氮(NO)的含量。結果:肥胖小鼠主動脈中GLP-1受體表達降低，CREB表達及磷酸化水平減少，而sitagliptin通過增加內源性GLP-1恢復CREB表達和磷酸化、上調GLP-1受體;肥胖小鼠主動脈內皮依賴性舒張減弱、UCP2表達及AMPK和eNOS磷酸化下降、內質網應激相關蛋白ATF3、ATF6和XBP1的表達及eIF2α磷酸化增加; ROS水平增多、NO生成減少; GLP-1使這些現象得到反轉。結論:本研究揭示GLP-1通過CREB反饋調節GLP-1受體表達后，通過激活UCP2/AMPK抑制內質網應激，恢復eNOS活性，進而改善內皮細胞功能。
△E-mail: limei_liu@163.com
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