肺炎衣原體感染通過促進VE-鈣黏素磷酸化、增加內皮細胞通透性而誘導單核細胞跨內皮遷移*

馬　路，張利軍(天津醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院生理學與病理生理學系，天津300070)

肺炎衣原體感染通過促進VE-鈣黏素磷酸化、增加內皮細胞通透性而誘導單核細胞跨內皮遷移*

馬路，張利軍
(天津醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院生理學與病理生理學系，天津300070)

目的:從血管內皮細胞(VEC)通透性角度探討肺炎衣原體(C.pn)感染促進單核細胞跨內皮遷移的機制。方法及結果:單核細胞跨內皮遷移實驗和TEER結果表明，C.pn感染可促進單核細胞跨內皮遷移，且這種作用可能與C.pn感染增加VEC通透性有關;免疫熒光結果顯示，C.pn感染后，細胞膜上的VE-鈣黏素向胞漿轉移，并使細胞間連接處出現(xiàn)縫隙; Western blot實驗結果進一步證實C.pn感染可促使VE-鈣黏素(Y658)發(fā)生酪氨酸磷酸化。液閃計數(shù)儀檢測結果顯示，C.pn感染可使Src激酶的活性明顯增強。Src激酶選擇性抑制劑PP2可抑制C.pn感染誘導的VE-鈣黏素(Y658)酪氨酸磷酸化，減少感染引起的VE-鈣黏素由胞膜向胞漿轉移，并使細胞間連接處的縫隙減小，進而降低C.pn感染增加VEC通透性的作用，最終削弱感染對單核細胞跨內皮遷移的促進作用。結論: C.pn感染可能通過激活Src激酶促使VE-鈣黏素(Y658)發(fā)生酪氨酸磷酸化以增加VEC通透性，進而誘導單核細胞跨內皮遷移。

國家自然科學基金資助項目(No.81300206; No.81470551)

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