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硫化氫通過PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡*

2015-01-26 04:36:31肖衛晉任曉晴劉錄山屈順林姜志勝南華大學心血管疾病研究所動脈硬化學湖南省重點實驗室湖南衡陽400
中國病理生理雜志 2015年10期

任 重,唐 蕙,彭 娟,肖衛晉,任曉晴,王 佐,劉錄山,屈順林,姜志勝(南華大學心血管疾病研究所,動脈硬化學湖南省重點實驗室,湖南衡陽400)

硫化氫通過PTEN/Akt/FoxO3a通路抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡*

任重,唐蕙,彭娟,肖衛晉,任曉晴,王佐,劉錄山,屈順林,姜志勝
(1南華大學心血管疾病研究所,2動脈硬化學湖南省重點實驗室,湖南衡陽421001)

目的:探討PTEN-Akt-FoxO3a信號通路在H2S抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡中的作用。方法: HUVECs分為4組:①對照組;②NaHS組;③oxLDL組;④NaHS + oxLDL組。Hoechst 33258染色和AO/EB染色檢測細胞凋亡,Western blot檢測細胞PTEN、p-PTEN、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a和Bim蛋白的表達。結果: NaHS + oxLDL組較oxLDL組細胞凋亡明顯減少。與oxLDL組相比,NaHS + oxLDL組顯著增加細胞PTEN、Akt和FoxO3a蛋白的磷酸化,減少Bim蛋白表達(P<0. 05) ; FoxO3a核轉位顯著減少(P<0. 05)。結論:硫化氫可抑制oxLDL誘導的HUVECs凋亡,其機制與激活PTEN/Akt/FoxO3a信號通路有關。

國家自然科學基金資助資助項目(No.81470435) ;湖南省教育廳項目(No.13C795)

△E-mail: zsjiang2005@163.com

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