三參維心膠囊經內質網應激通路抗心力衰竭的機制研究*

王權(吉林大學基礎醫學院病理生理學系，吉林長春130021)

三參維心膠囊經內質網應激通路抗心力衰竭的機制研究*

王權
(吉林大學基礎醫學院病理生理學系，吉林長春130021)

目的:本實驗通過結扎大鼠冠狀動脈左前降支復制心力衰竭模型。探討心力衰竭發生發展過程中的分子機制。同時，研究三參維心膠囊抗心力衰竭的作用及其機制。方法:通過結扎大鼠冠狀動脈左前降支(LAD)復制心力衰竭模型，將大鼠隨機分為sham組、HF組(心力衰竭組)和Sanshen組(三參維心膠囊組)，Sanshen組術后3 d給予三參維心膠囊0. 8 g/kg治療4周。(1)超聲心動圖和血流動力學檢測大鼠心功能。(2) HE染色和Masson染色觀察大鼠心肌細胞形態及心肌纖維化。(3) Western blot和免疫組化檢測檢測相關蛋白表達。結果: (1)與HF組比較，Sanshen組FS、EF、LVIs、LVPWs、LVSP和±dp/dtmax增高，LVIDd、LVIDs、LVVs和LVEDP降低(P＜0. 05)。(2)與HF組比較，Sanshen組心肌結構恢復，心肌纖維化程度減輕。(3)與HF組比較，Sanshen組Bim、Bax、cytochrome C、cleaved caspase-3、p-PERK、p-eIF2α、ATF-4、CHOP、Ub、Beclin-1、p62和LC-3蛋白表達降低，而Bcl-2、26S proteasome和p-Akt表達增高，Bcl-2/Bax比值增高(P＜0. 05)。結論: (1)三參維心膠囊可改善心肌舒縮功能。(2)三參維心膠囊通過抗心肌細胞凋亡、抑制心肌纖維化起抗心力衰竭的作用。(3)三參維心膠囊通過降低內質網應激和自噬水平，提高泛素-蛋白酶體和Akt的活性，減少心肌細胞凋亡抑制心肌纖維化。

吉林省產業技術研究與開發專項項目

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