下調(diào)Sam68基因表達(dá)促進(jìn)急性淋巴細(xì)胞白血病Jurkat細(xì)胞凋亡*

王　齊，李元葉，許　華，李慶華，龐天翔(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，血液學(xué)研究所血液病醫(yī)院，實驗血液學(xué)國家重點實驗室，北京100032)

下調(diào)Sam68基因表達(dá)促進(jìn)急性淋巴細(xì)胞白血病Jurkat細(xì)胞凋亡*

王齊，李元葉，許華，李慶華△，龐天翔△
(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院，血液學(xué)研究所血液病醫(yī)院，實驗血液學(xué)國家重點實驗室，北京100032)

目的:探討Sam68蛋白對白血病細(xì)胞Jurkat凋亡的影響。方法:針對Sam68靶點構(gòu)建pLKO-Tet-On條件性真核表達(dá)干擾載體，制備慢病毒并感染Jurkat細(xì)胞，誘導(dǎo)干擾載體表達(dá)，篩選穩(wěn)定表達(dá)shRNA細(xì)胞;采用實時熒光定量和免疫印跡技術(shù)檢測干擾效率;應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡，采用免疫印跡技術(shù)檢測凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)水平變化情況。結(jié)果: Sam68基因表達(dá)下調(diào)的細(xì)胞凋亡數(shù)量增多，伴隨caspase-3活化水平增加和PARP活化水平下降，Akt磷酸化水平下降，Erk和Bcl-xL表達(dá)水平無明顯變化。結(jié)論: Sam68基因表達(dá)下調(diào)可通過影響Akt信號通路影響caspase-3和PARP蛋白表達(dá)，從而促進(jìn)Jurkat細(xì)胞凋亡。

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81170510; No.81402432; No.81090412) ;天津市自然科學(xué)基金資助項目(No.14JCZDJC34900)

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