mTOR抑制劑AZD8055抑制喉癌細胞增殖并促進凋亡*

滕　博，王賀彬，黃　迪，李俊瑋，趙麗晶(吉林大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學系，吉林長春130021)

mTOR抑制劑AZD8055抑制喉癌細胞增殖并促進凋亡*

滕博，王賀彬，黃迪，李俊瑋，趙麗晶△
(吉林大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理生理學系，吉林長春130021)

目的:哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)可調(diào)節(jié)細胞的生長、生存和自噬。本研究觀察mTOR在人喉癌組織中的表達，明確其對喉癌發(fā)生與發(fā)展的關(guān)系;以mTOR抑制劑AZD8055處理人喉癌細胞系Hep-2，觀察其抑瘤作用并探討其作用機制。方法:免疫組織化學染色方法檢測喉癌組織中mTOR的表達;分別以0. 8、2. 6、8、26和80μg/L 的AZD8055處理Hep-2細胞24、48或72 h，MTT方法檢測細胞增殖，TUNEL染色檢測細胞凋亡，羅丹明123染色檢測線粒體膜電位，Western blot和免疫熒光染色檢測蛋白表達。結(jié)果:人喉癌組織中mTOR表達上調(diào)，并且其分化程度越低，mTOR表達水平越高。以AZD8055處理后，Hep-2細胞增殖減少，凋亡增加，線粒體膜電位下降; caspase-3表達上調(diào)，Bcl-2表達下調(diào)，BH3-only蛋白如Bim、Bid和Bad表達上調(diào)。結(jié)論: mTOR表達上調(diào)可參與喉癌的發(fā)生與發(fā)展，抑制mTOR活性可抑制喉癌細胞增殖，促進喉癌細胞凋亡，mTOR可作為喉癌治療的潛在靶標。

吉林省自然科學基金資助項目(No.3D5112893429)

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