過表達人全長tau蛋白通過增加胞內鈣信號激活鈣神經素導致海馬神經元樹突棘的缺失

尹雅玲，高　笛，王建枝(華中科技大學同濟醫學院病理生理學系，湖北武漢430074)

過表達人全長tau蛋白通過增加胞內鈣信號激活鈣神經素導致海馬神經元樹突棘的缺失

尹雅玲，高笛，王建枝△
(華中科技大學同濟醫學院病理生理學系，湖北武漢430074)

目的:觀察過表達人全長tau蛋白對原代海馬神經元胞內鈣信號和神經元形態的影響及其機制。方法:通過鈣成像觀察過表達人全長tau蛋白的神經元胞內鈣離子濃度的變化。采用免疫熒光染色觀察過表達tau蛋白的神經元樹突及樹突棘的變化。免疫印跡觀察過表達tau蛋白的神經元內鈣神經素的蛋白變化。結果:過表達人全長tau蛋白的神經元胞內基礎鈣水平顯著高于對照組(P＜0.05)，神經元樹突棘數量明顯較少，樹突生長減慢。同時，鈣神經素蛋白含量增加，鈣神經素酶活性升高。使用鈣神經素阻斷劑FK506或CsA作用于神經元，可逆轉過表達tau蛋白對神經元樹突棘的損傷作用。結論:過表達人全長tau蛋白通過增加胞內鈣信號而激活鈣神經素，導致海馬神經元樹突棘的丟失。

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