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葉黃素對叔丁基過氧化氫誘導的視網膜神經節細胞凋亡的影響

2015-01-26 04:36:31張嬋娟趙佳儀黃翠勤甘丹卉朱麗紅戚仁斌王華東陸大祥暨南大學醫學院病理生理學系廣東廣州510632
中國病理生理雜志 2015年10期
關鍵詞:檢測

張嬋娟,趙佳儀,黃翠勤,李 勤,王 珍,甘丹卉,朱麗紅,戚仁斌,王華東,陸大祥(暨南大學醫學院病理生理學系,廣東廣州510632)

葉黃素對叔丁基過氧化氫誘導的視網膜神經節細胞凋亡的影響

張嬋娟,趙佳儀,黃翠勤,李勤,王珍,甘丹卉,朱麗紅,戚仁斌,王華東,陸大祥△
(暨南大學醫學院病理生理學系,廣東廣州510632)

目的:觀察葉黃素對視網膜神經節細胞系(RGC-5)的保護作用,并對其機制進行初步探討。方法:將RGC-5細胞隨機分為:對照組、t-BHP組、t-BHP和葉黃素共同作用組、葉黃素組,培養24 h,MTT檢測細胞活力; Annexin V-FITC/PI雙染流式細胞儀檢測細胞凋亡率;免疫細胞化學法檢測caspase-3蛋白的活化情況; Western blot檢測Bcl-2/Bax、cleaved caspase-3、JNK和c-Jun蛋白的變化。結果: MTT法和流式細胞檢測結果顯示葉黃素可對抗t-BHP誘導的RGC-5細胞凋亡;免疫熒光結果顯示葉黃素可減少t-BHP誘導的caspase-3的活化; Western blot結果顯示t-BHP處理后RGC-5細胞抗凋亡蛋白Bcl-2表達下調,促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表達上調,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平增加,葉黃素能部分逆轉上述結果。結論:葉黃素能夠對抗t-BHP誘導的RGC-5細胞凋亡而顯示其保護作用,其機制是抑制Bax/Bcl-2表達及caspase-3蛋白活化,并降低JNK和c-Jun蛋白的磷酸化。

△E-mail: ldx@jnu.edu.cn

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