AMP-AMPK-AS160信號通路在黃芪多糖刺激L6成肌細(xì)胞葡萄糖攝取中的作用*

鮑　芳，吳勝英，歐陽靜萍，劉　堅△(湖北醫(yī)藥學(xué)院心血管生物研究室，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，湖北十堰44000;武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，湖北武漢43007)

AMP-AMPK-AS160信號通路在黃芪多糖刺激L6成肌細(xì)胞葡萄糖攝取中的作用*

鮑芳1，吳勝英1，歐陽靜萍2，劉堅1△
(1湖北醫(yī)藥學(xué)院心血管生物研究室，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，湖北十堰442000;2武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，湖北武漢430072)

目的:探討黃芪多糖(APS)對L6成肌細(xì)胞葡萄糖攝取的刺激作用及其機(jī)制。方法:培養(yǎng)L6成肌細(xì)胞，采用2-脫氧-［3H］-D-葡萄糖法檢測細(xì)胞的葡萄糖攝取，高效液相色譜法檢測細(xì)胞內(nèi)的AMP含量，Western blotting法檢測腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂質(zhì)體法瞬時轉(zhuǎn)染4P突變型AS160(AS160-4P)質(zhì)粒。結(jié)果: APS呈時間和濃度依賴性地刺激L6成肌細(xì)胞葡萄糖攝取，但可被AMPK抑制劑Compound C或轉(zhuǎn)染AS160-4P質(zhì)粒所抑制; APS可以提高細(xì)胞內(nèi)的AMP含量; APS可以提高AS160的磷酸化水平，且這一作用可被Compound C抑制。結(jié)論: APS可以刺激L6成肌細(xì)胞的葡萄糖攝取，其機(jī)制可能與活化AMP-AMPK-AS160信號通路有關(guān)。

湖北省自然科學(xué)基金項目(No.2015CFC809) ;湖北省教育廳科學(xué)研究計劃項目(No.Q20142101) ;湖北醫(yī)藥學(xué)院研究生啟動基金資助計劃項目(No.2013QDJZR08) ;湖北醫(yī)藥學(xué)院學(xué)科建設(shè)基礎(chǔ)研究探索項目(No.2014XKJSTS02)

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