NK-1受體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質細胞的激活

鄭　陽，胡玉燕，李　力，張　敏，劉佳楠，李文斌(河北醫科大學病理生理學教研室，河北石家莊050017)

NK-1受體參與大鼠外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質細胞的激活

鄭陽，胡玉燕，李力，張敏，劉佳楠，李文斌△
(河北醫科大學病理生理學教研室，河北石家莊050017)

近年來，隨著對中樞神經系統小膠質細胞功能研究的深入，其在外周神經損傷及炎癥誘發的病理性痛中的作用越來越受到重視。但在病理性痛過程中，小膠質細胞激活的具體機制尚不完全清楚。因此，本實驗通過痛行為學及免疫組化法觀察NK-1受體拮抗劑L-732138對大鼠蜜蜂毒炎性痛及痛過敏的影響，以及對脊髓后角小膠質細胞OX-42表達的影響，探討NK-1受體在外周傷害性信息傳入引起的脊髓后角小膠質細胞激活中的作用。結果顯示，足底注射蜜蜂毒后1 h內，大鼠出現明顯的自發痛行為，表現為緊張性的舔、咬和劇烈抖動注射足，同時，大鼠注射足的熱縮足反射潛伏期和機械縮足反射閾值均顯著降低，其中以注射后1 d降低最為顯著，3 d、7 d逐漸回升，表明足底注射蜜蜂毒誘發大鼠產生了熱和機械性痛覺過敏。免疫組化染色結果顯示，大鼠脊髓后角OX-42的表達于足底注射蜜蜂毒后1 d時顯著增加，注射后3 d時達高峰，注射后7 d時有所回降，但仍高于正常水平，表明蜜蜂毒炎性痛引起了大鼠脊髓后角小膠質細胞的動態激活。椎管內給予NK-1受體拮抗劑L-732138后，顯著抑制了蜜蜂毒引起的大鼠脊髓后角OX-42表達的上調，同時顯著減輕了大鼠的自發痛反應，抑制了蜜蜂毒引起的大鼠熱縮足反射潛伏期和機械縮足反射閾值的下降。以上結果提示，NK-1受體參與傷害性信息傳入所致脊髓后角小膠質細胞的激活。

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