PERK/Nrf2途徑參與毒胡蘿卜素和衣霉素誘導的H9c2細胞內質網應激相關細胞凋亡

陶天琪(中國人民解放軍總醫院，北京100039)

PERK/Nrf2途徑參與毒胡蘿卜素和衣霉素誘導的H9c2細胞內質網應激相關細胞凋亡

陶天琪
(中國人民解放軍總醫院，北京100039)

目的:研究蛋白激酶R樣內質網激酶(PERK) /核因子紅系相關因子2 (Nrf2)途徑介導的內質網應激反應在不同濃度的毒胡蘿卜素(thapsigargin，TG)和衣霉素(tunicamycin，TM)誘導的H9c2細胞凋亡中的作用。方法:在不同濃度TG和TM誘導的H9c2細胞模型上，采用Annexin V/PI雙標法和TUNEL法檢測細胞凋亡，CCK-8法檢測細胞活力;以Western blot檢測磷酸化PERK、Nrf2及活化轉錄因子4 (ATF4)等蛋白水平，免疫熒光法檢測Nrf2的核轉位。結果:與對照組比較，TG濃度為20 nmol/L、TM濃度為160 μg/L處理H9c2細胞48 h時可誘導H9c2細胞凋亡，增加PERK磷酸化、Nrf2核轉位和ATF4的表達;內質網應激抑制劑牛磺酸和熊去氧膽酸處理細胞后明顯減輕TG和TM誘導的H9c2細胞凋亡，并下調PERK磷酸化、Nrf2核轉位和ATF4的表達。結論: PERK/Nrf2途徑參與TG和TM誘導的H9c2細胞內質網應激相關細胞凋亡。

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