NADPH氧化酶介導地塞米松誘導的胰島β細胞凋亡*

周　賀，郭　彬，門秀麗(華北理工大學基礎醫(yī)學院，河北唐山063009)

NADPH氧化酶介導地塞米松誘導的胰島β細胞凋亡*

周賀，郭彬，門秀麗△
(華北理工大學基礎醫(yī)學院，河北唐山063009)

目的:觀察地塞米松(dexamethasone，Dex)對胰島β細胞凋亡的影響及NADPH氧化酶(Nox)表達水平的變化。方法:將大鼠胰島β細胞系INS-1細胞分為正常對照組及不同濃度的地塞米松處理組。培養(yǎng)48 h后MTT法檢測細胞增殖情況; Annexin V-FITC/PI雙染流式細胞術檢測細胞凋亡情況; real-time PCR檢測Nox1、Nox3、Nox4和p47phoxmRNA表達水平;熒光法檢測ROS釋放量; Western blot檢測Nox4蛋白表達水平。結果:地塞米松誘導INS-1細胞凋亡具有明顯的劑量依賴性，隨Dex濃度增加，凋亡細胞數明顯增多，并且在此過程中NADPH氧化酶Nox1、Nox3、Nox4和p47phoxmRNA表達上調，Nox4蛋白表達水平隨Dex濃度增加而升高，0.1 μmol/L Dex處理細胞24h即可見ROS釋放量明顯增加，差異均具有統(tǒng)計學意義。結論:地塞米松誘導INS-1細胞凋亡可能與上調Nox1、Nox3、Nox4和p47phox表達，增加ROS生成，促進氧化應激反應有關。

國家自然科學基金項目資助(No.81370918)

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