心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床分析

張彥宏130021吉林省人民醫院急診內科

心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床分析

張彥宏
130021吉林省人民醫院急診內科

目的：探討心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床特點。方法：收治急性心肌梗死行急診PCI治療過程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?；颊?8例，回顧性分析其臨床資料。結果：心肌再灌注所致緩慢性心律失常發生在血管開通時間≤6 h者（62例）明顯高于血管開通時間6～12 h者（36例）（P＜0.05）。右冠近中段心肌再灌注致緩慢性心律失常的發生明顯高于其他部位（P＜0.05）。結論：右冠近中段閉塞患者早期行急診PCI治療時更易發生緩慢性心律失常，應做好相關預防及搶救準備，以防止不良事件發生。

急性心肌梗死；急診PCI；再灌注；緩慢性心律失常

急性心肌梗死患者行急診PCI治療可以開通梗死相關血管從而達到心肌再灌注的目的，但心肌再灌注常致心律失常的發生，其中緩慢性心律失常包括竇性心動過緩、竇停搏及房室傳導阻滯等，癥狀輕微者可出現頭暈、乏力及氣促等表現，嚴重者可導致暈厥、血壓下降等危急情況。本文回顧性分析我院急性心肌梗死行急診PCI治療過程中心肌再灌注所致緩慢性心律失常的98例患者的臨床資料，分析其發生的臨床特點，探討其發生的可能機制，為減少臨床不良事件提供理論依據。

資料與方法

2011年1月-2014年1月收治急性心肌梗死行急診PCI治療過程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?；颊?8例，男54例，女44例，年齡44～78歲，平均（62.5±5.6）歲；合并糖尿病32例；合并高血壓病史28例；術前心率及血壓大致正常；本組所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準并經冠脈造影檢查證實[1]，再灌注所致緩慢性心律失常經心電圖記錄證實。

入選標準：①急性心肌梗死的診斷符合國際心臟病學會的診斷標準。②冠脈造影檢查提示冠脈完全閉塞性病變，梗死相關血管TIMI血流0級。③再灌注所致緩慢性心律失常經心電圖記錄證實。

排除標準：①急性心肌梗死并發緩慢性心律失?；颊?。②急性心肌梗死患者合并低血壓，術前經積極補液及應用血管活性藥物等措施血壓未穩定者。

分析資料：分析再灌注所致緩慢性心律失常患者的一般資料及其與血管開通時間、梗死部位的關系。

統計學處理：采用SPSS 15.0軟件進行統計學分析處理，數據以（±s）表示，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

結果

再灌注所致緩慢性心律失?；颊咭话阗Y料比較：本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失常發生與性別、年齡、合并糖尿病、高血壓病、術前心率及血壓無明顯相關性。

再灌注所致緩慢性心律失常發生與冠脈再通時間的關系：本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失?；颊?，其中發生在血管開通時間≤6 h 62例（63.26％），發生在血管開通時間6～12 h 36例（36.73％）；再灌注所致緩慢性心律失常發生在血管開通時間≤6 h的患者明顯高于血管開通時間＞6 h的患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。

再灌注所致緩慢性心律失常發生與梗死部位的關系：本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失常患者，其中發生在右冠近段36例（36.73％），右冠中段32例（32.65％），右冠遠段14例（14.28％），回旋支10例（10.20％），前降支6例（6.12％）。右冠近中段心肌再灌注所致緩慢性心律失常的發生明顯高于其他部位，差異有統計學意義（P＜0.05）。

討論

急性心肌梗死患者行急診PCI治療可以開通閉塞血管，挽救瀕死及冬眠心肌，減少心肌梗死面積，但再灌注過程常導致心律失常的發生，所以再灌注心律失常是冠脈再通的間接指征，也是心肌再灌注損傷的重要標志，其中心肌再灌注所致緩慢性心律失常是比較常見的一種類型。本文通過回顧性分析急性心肌梗死行急診PCI治療過程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?；颊叩馁Y料，發現再灌注所致緩慢性心律失常與患者性別、年齡、合并糖尿病、高血壓病及術前心率及血壓無明顯相關性；本研究提示，再灌注所致緩慢性心律失常發生在血管開通時間≤6 h患者63.26％，明顯高于血管開通時間＞6 h的患者，提示其發生和冠脈閉塞后梗死心肌缺血時間的長短有關系，這與某些學者的相關研究成果一致[2]。其機制可能是急性心肌梗死早期盡管心肌血供明顯減少，但缺血時間短，壞死心肌相對較少，梗死血管開通后，再灌注所致心肌損傷有關；缺血時間較長患者，壞死心肌較多，心肌電活動消失，即使血流再灌注后心肌活性喪失有關。

本研究提示，再灌注所致緩慢性心律失常發生在右冠近段患者36例（36.73％），右冠中段32例（32.65％），發生在右冠遠段、回旋支和前降支患者分別為14例、10例和6例，所占比例分別為14.28％、10.20％和6.12％，提示右冠近中段心肌再灌注所致緩慢性心律失常的發生明顯高于其他部位，心肌再灌注所致心律失常與心肌梗死所致心律失常發生機制不同，但都跟梗死血管部位相關。本組資料顯示，再灌注所致緩慢性心律失常多發生在右冠近中段，可能與竇房結動脈、房室結動脈多由右冠近中段發出有關。有研究表明，再灌注心律失常的發生是和再灌注開始的幾分鐘內氧自由基的瀑布性增加、鈣離子超載、磷酸化障礙以及膜磷脂的缺失而產生不可逆的細胞損傷有關[3]，同時，越來越多的研究證實心臟的自主神經也參與再灌注心律失常的發生。右冠供血區域分布較多的壓力感受器，有豐富的迷走神經分布，再灌注血流的沖擊及其損傷導致細胞腫脹，刺激壓力感受器，使迷走神經興奮性增強，導致緩慢性心律失常及低血壓發生。

心肌再灌注所致緩慢性心律失常多能自行轉復，但嚴重患者可發生暈厥及血壓降低等癥狀可危及生命[4]，右冠近中段閉塞患者早期心肌再灌注時緩慢性心律失常發生明顯增加，常導致不良事件發生，術中常需給予阿托品、異丙腎上腺素等藥物，故對于此類患者在行急診PCI治療過程中，應嚴密觀察，做好相關預防及搶救準備，可以減少不良事件的發生。

[1]中華醫學會心血管學分會,《中華心血管病雜志》編輯委員會.急性心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志,2006,16 （8）：710.

[2]蔣桔全,丁世芳,陳志楠,等.急性ST段抬高型心肌梗死經皮冠狀動脈介入治療術中再灌注心律失常的臨床特點[J].臨床內科雜志,2011,28（9）：603-605.

[3]錢俊,張亞臣.再灌注心律失常的發生機制、類型與治療[J].心血管病學進展,2008, 29（4）：567-570.

[4]林家弟.緩慢性心律失常診治進展及臨床用藥典型病例報告[J].江蘇實用心電學雜志,2013,22（1）：510-519.

Clinicalanalysisof slow arrhythm ia caused bym yocardial ischem ia reperfusion

Zhang Yanhong
Emergency InternalMedicine ofthe People'sHospitalofJilin Province 130021

Objective：To explore the clinical characteristic of slow arrhythmia caused by myocardial ischemia reperfusion.Methods：98 patientswith slow arrhythmia caused bymyocardial ischemia reperfusion during emergency PCItreatmentbecause of acutemyocardial infarctionwere selected.The clinicaldatawere retrospectively analyzed.Results：The patients（62 cases）with slow arrhythmia caused by myocardial ischemia reperfusion at the occurrence time of less than 6 hours after the opening of blood vesselsweremore than patients（36 cases）at the occurrence time of6 to 12 hours after the opening ofblood vessels（P＜0.05）.Slow arrhythmia caused bymyocardial ischemia reperfusion at the proximalandmiddle of rightcoronary arterywas significantly higher than other parts（P＜0.05）.Conclusion：Patients with occlusion at the proximal and middle of right coronary artery with early emergency PCI treatment were more likely to slow arrhythmia.We should prepare related prevention and treatment,so as to preventadverse events.

Acutemyocardial infarction；Emergency PCI；Reperfusion；Slow arrhythmia

10.3969/j.issn.1007-614x.2015.20.8