鹽酸戊乙奎醚聯合保護性肺通氣模式在食管癌根治術中的應用效果

欽華

(懷化市第五人民醫院手術室 湖南 懷化 418000)

單肺通氣(one lung ventilation，OLV)的出現使胸科手術和一些脊柱手術的術野更清晰，操作更方便。隨著胸腔鏡技術的應用，對手術術野的要求越來越高，單肺通氣的應用也越來越廣泛，盡管單肺通氣有諸多好處，但單肺通氣時由于肺內分流增加而引起PaO2下降。有研究報道［1-2］，吸入純氧時仍有10%的患者SpO2＜90%，目前對保護性肺通氣模式的應用還有很多爭議。本研究對開胸手術患者擬采用鹽酸戊乙奎醚聯合保護性肺通氣模式，觀察其對肺內分流和炎性因子的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取擇期食管癌根治術患者60例，ASAⅠ～Ⅱ級，心功能Ⅰ～Ⅱ級，年齡18～65歲，體質量50～80kg，無阻塞性和限制性通氣功能障礙，按隨機數字表法隨機分為3組，常規通氣組(N組)、保護性通氣組(P組)和鹽酸戊乙奎醚聯合保護性通氣組(PHC組)，每組20例。排除單肺通氣后SpO2＜90%者。本研究經懷化市第五人民醫院倫理委員會批準，與患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法 入室后常規監測 ECG、HR、SpO2、MAP，開放動靜脈通路，麻醉誘導給予咪唑安定2 mg，丙泊酚2 mg/kg，芬太尼 3 μg/kg，維庫溴銨0.1 mg/kg，PHC組麻醉誘導前給予鹽酸戊乙奎醚1 mg，經口明視插入雙腔氣管導管，插入后和側臥后均用纖支鏡定位。麻醉維持:丙泊酚4～8 mg/(kg·h)，瑞芬太尼0.2～0.4 μg/(kg·h)，間斷給予維庫溴銨維持肌松。雙肺通氣期間，吸入氧濃度(FiO2)為100%，VT為10ml/kg，RR 為 12 次/min，吸呼比(I∶E)為 1∶2;OLV 后，維持 FiO2、I∶E 和分鐘通氣量(MV)不變，N組仍然維持以前的通氣模式，P組VT為6 ml/kg，RR為20次/min，PHC組誘導前給予鹽酸戊乙奎醚，VT為6 ml/kg，RR為20次/min，患側肺于大氣相通，健側肺不用PEEP。

1.3 監測 持續監測 ECG、HR、MAP、SpO2、ETCO2，分別記錄于OLV前(T0)、OLV后30min(T1)、60min(T2)和雙側通氣后(T3)的氣道峰壓(Ppeak)，于各時點測定IL-8及TNF-α的水平、血氣分析、計算肺內分流(Qs/Qt)［3］。

1.4 統計分析 采用SPSS 16.0統計軟件包進行統計分析，所有數據均以均數±標準差()表示，不同時點組間比較采用單因素方差分析，組內比較采用重復測量數據的方差分析。

2 結果

2.1 Ppeak、Qs/Qt的變化 3組年齡、性別構成、體質量、OLV時間差異均無統計學意義。3組Ppeak變化趨勢基本相同，T1～T2時3組Ppeak明顯高于T0時，T3時又基本回到T0水平，而且P組和PHC組明顯低于N組(P＜0.05)。T1～T2時Qs/Qt較T0明顯升高(P＜0.05)，T3時又基本回到T0水平，并且P組和PHC組明顯低于N組(P＜0.05)。見表1。

2.2 TNF－α、IL－8變化 N組和P組患者T1～T3時點血TNF-α明顯高于T0(P＜0.05)，和N組相比，T1～T3時點血TNF-α明顯降低(P＜0.05);T2～T3時點N組和P組患者血IL-8明顯高于T0(P＜0.05);和N組相比，T2～T3時點血IL-8明顯降低(P ＜0.05)。見表2。

表1 3組患者術中Ppeak、Qs/Qt的變化()

表1 3組患者術中Ppeak、Qs/Qt的變化()

注:與 T0比較，aP ＜0.05;與 N 組比較，bP ＜0.05。

指標 組別 n T0 T1 T2 T3 Ppeak/cm H2O N組 20 16±4 27±5a 26±4a 18±4 P組 20 17±3 23±5ab 21±4ab 18±3 PHC組 20 17±4 22±5ab 22±5ab 17±5 Qs/Qt/% N組 20 11±2 28±4a 27±5a 12±4 P組 20 10±3 21±4ab 21±5ab 11±4 PHC組 20 11±3 22±3ab 22±4ab 12±3

3 討論

OLV常規機械通氣常采用較大潮氣量(10～14 ml/kg)，目前認為此潮氣量可導致炎性因子的釋放和機械通氣相關肺損傷(VALI)，有研究表明，應用6 ml/kg潮氣量和12 ml/kg相比，肺部并發癥減少25%［3］。開胸手術OLV最嚴重的并發癥是低氧血癥，OLV后非通氣肺的血流受多種因素影響，平臥位時影響因素包括缺氧性肺血管收縮(HPV)、重力作用和機械壓迫;側臥位時，由于重力的作用使上側肺血流明顯減少，在和HPV的共同作用下，非通氣側肺血流可減少至20%［4］。紀維等［5］的研究中，OLV 按 VT 6 ml/kg、8 ml/kg、10ml/kg，f 20次/min、15 次/min、12 次/min 分為3組，結果表明，VT 8 ml/kg，f 15次/分組可維持較好的氧分壓和較小的 Qs/Qt。李紅等［6-8］研究顯示，VT 6 ml/kg加PEEP 5 cm H2O術后氧合指數明顯上升，肺內分流明顯減少。因此本研究也將保護性通氣潮氣量設為6 ml/kg，研究表明，潮氣量6 ml/kg的2組氧合指數明顯增加，肺內分流明顯降低。其機制可能是常規通氣潮氣量可引發VALI。

表2 3組TNF-α、IL-8變化(pg/ml，ˉ)

表2 3組TNF-α、IL-8變化(pg/ml，ˉ)

注:與 T0比較，aP ＜0.05;與 N 組比較，bP ＜0.05;與 P組比較，cP ＜0.05。

指標 組別 n T0 T1 T2 T3 TNF-α N 組 20 16.74 ±4.32 30.56 ±7.67a 37.22 ±7.66a 26.43 ±4.78a P 組 20 17.07 ±5.14 26.11 ±6.51a 32.74 ±5.24a 25.29 ±5.02a PHC 組 20 17.65 ±5.22 19.25 ±5.87bc 20.03 ±5.47bc 20.11 ±4.65bc IL-8 N 組 20 5.73 ±2.46 7.44 ±3.31 17.64 ±5.92a 14.37 ±4.91a P 組 20 5.68 ±2.51 7.81 ±2.47 15.76 ±5.25a 13.22 ±4.03a PHC 組 20 5.89 ±2.42 6.53 ±2.92 8.20±5.01bc 8.87 ±4.11bc

目前認為炎癥細胞激活所釋放的炎癥介質可引起VALI，TNF-α是炎癥早期的介質之一，介導其他細胞因子的釋放，如IL-6、IL-8等。研究表明，常規通氣組和保護性通氣組OLV后血TNF-α和IL-6無明顯差異［9］。另有研究顯示，常規通氣組OLV后血IL-6和IL-8較保護性通氣組明顯升高［10］。本研究中OLV后鹽酸戊乙奎醚聯合保護性通氣組TNF-α和IL-8水平明顯下降，而常規通氣組和保護性通氣組TNF-α和IL-8水平無明顯差別。我們認為手術應激和肺損傷都可以引起炎癥介質的釋放，目前尚無法明確炎性因子的來源，而鹽酸戊乙奎醚聯合保護性通氣組TNF-α和IL-8水平明顯下降，其原因可能與鹽酸戊乙奎醚可以通過膽堿能通路調節炎癥反應有關。

綜上所述，開胸手術OLV中，鹽酸戊乙奎醚聯合保護性通氣可以改善氧合，降低肺內分流，減輕炎癥反應。本研究為臨床探索OLV中最佳潮氣量提供實驗依據，其具體機制還需進一步深入研究。

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