重型顱腦損傷影響手術療效的因素分析

李 強 鄭 斌

重型顱腦損傷影響手術療效的因素分析

李 強 鄭 斌

目的 探討重型顱腦損傷術后影響療效的各種因素。方法 總結重型顱腦損傷手術患者46例的臨床治療情況, 并對影響手術療效的相關因素進行分析。結果 入院距受傷時間越短, 死亡率越低。腦疝的時間越長, 死亡率越高。呼吸功能不全、彌漫性腦腫脹、高熱、高血糖、繼發性腦損傷越重、大面積腦梗死等均可增加死亡率。結論 患者入院時間長短、腦疝時間的長短、呼吸功能不全、彌漫性腦腫脹、高熱、高血糖、大面積腦梗死、繼發性腦損傷等因素均對顱腦損傷預后有重要影響。

重型顱腦損傷；因素分析；預后

重型顱腦損傷屬于神經外科類常見病癥, 其發病機制主要由于鈍器所傷、高空墜落、交通事故等因素所致。重型顱腦損傷本身具有病情發展快、病情危重、臨床表現復雜、病死率及致殘率高等特點, 是臨床治療中的難題。本文收集了本院2008年1月～2012年10月重型顱腦損傷手術患者46例,全組患者已明確診斷, 現對此組病例總結, 對影響手術療效的相關因素進行分析和討論, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男32例, 女14例。男女比例2.3:1。年齡15～76歲, 平均年齡41歲。致傷原因：車禍傷31例, 墜落傷6例, 摔傷4例, 打擊傷5例。

1.2 臨床表現 入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS評分)：本組患者均在3～8分。①受傷到來院時間4 h以內34例, 4～12 h 9例, 13～24 h 3例。②意識障礙：深昏迷5例, 中度19昏迷例, 淺昏迷22例。

1.3 輔助檢查 頭顱CT顯示所有病例中腦挫裂傷、腦內血腫、蛛網膜下腔出血、硬膜外血腫、硬膜下血腫、彌漫性腦腫脹、顱骨骨折等情況存在一種或多種。

1.4 治療方法 46例中均采用了去骨瓣或大骨瓣減壓, 血腫清除術。本組病例在術后進行脫水、抗休克、激素、預防感染、早期亞低溫治療, 防治呼吸道、胃腸道、腎臟等重要臟器的并發癥, 維持水電解質、酸堿平衡, 給予高壓氧等治療。按Jennett和Bond提出的格拉斯哥治療結果分級(GOS)的五級劃分判定療效。

2 結果

隨訪0.5～2.0年, 恢復良好(Ⅴ)24例占52.2%；輕殘(Ⅳ)6例占13.0%；重殘(Ⅲ)4例占8.7%；植物生存(Ⅱ)3例占6.5%；死亡(Ⅰ)9例占19.6%。

3 討論

雖然予患者積極進行手術治療, 術后各種并發癥的治療,但多種因素影響較大, 死亡率與致殘率仍較高, 現就影響手術療效的相關因素進行分析和討論。

3.1 入院距受傷時間的長短 入院距受傷時間越短, 得到有效、及時治療越早, 死亡率越低。

3.2 腦疝的影響 本組病例, 無腦疝癥狀者24例, 死亡1例死亡率4.2%；早期腦疝17例, 死亡4例, 死亡率23.5%；晚期腦疝(雙側瞳孔散大)5例, 死亡4例, 死亡率80.0%。晚期腦疝患者死亡率明顯高于早期腦疝及無腦疝患者。

3.3 呼吸功能不全 腦損傷后呼吸功能不全加重腦組織缺血、缺氧, 使腦組織代謝困難, 從而影響預后。首先保持呼吸道通暢, 及時吸痰和防止誤吸, 對昏迷、抽搐患者作預防性氣管切開。其次氧療和呼吸機的及時使用, 保證腦充分供氧, 減少腦缺氧引起的繼發損害。適當控制補液量, 維持水電解質平衡。神經源性肺水腫是呼吸功能不全的常見原因［1］。治療包括改善肺通氣, 減輕肺水腫, 控制呼吸道感染等。

3.4 彌漫性腦腫脹與高熱 彌漫性腦腫脹為原發腦損傷較嚴重引起, 本組病例發生彌漫性腦腫脹7例, 死亡4例, 死亡率57.1%, 明顯高于無彌漫性腦腫脹患者。合并高熱(體溫＞38.5℃)患者11例, 死亡6例, 死亡率54.5%, 無高熱患者35例, 死亡3例, 死亡率8.6%明顯低于合并高熱患者。治療主要是降顱壓, 選擇甘露醇與速尿交替使用, 可聯用甘油果糖與白蛋白。嚴格控制體溫, 給予物理降溫或亞低溫治療,降低腦耗氧量。

3.5 繼發性腦損傷 實質就是腦組織的缺血缺氧。有多種原因引起, 常見有：①腦灌注不足, 主要由于顱內壓增高或合并低血壓引起。②腦組織氧代謝障礙及神經細胞凋亡。③腦損傷后致傷因子的釋放。故除持續給氧外, 須提高平均動脈壓并降低顱內壓提高腦灌注壓。使用亞低溫療法降低腦組織的代謝率, 保護腦組織。原則越早進行越好, 時程2～7 d。對各種繼發性腦損傷因子的治療一般采取藥物治療。包括自由基清除劑(依達拉奉)、鈣離子通道阻滯劑(尼莫地平)、糖皮質激素、神經營養藥物(神經節苷脂)等。

3.6 大面積腦梗死 一旦發生大面積腦梗死, 死亡率急劇升高。大面積腦梗死與下列因素有關：①顱腦損傷后大腦后動脈、大腦中動脈等腦血管受壓；②微循環障礙, 微循環血栓形成；③創傷后蛛網膜下腔出血導致的腦動脈痙攣［2］。治療上應早期使用尼莫地平或血管擴張藥物(馬來酸桂哌齊特), 對防治腦血管痙攣有積極作用。

3.7 血糖的影響 顱腦損傷后血糖升高明顯。發生機制主要有應激反應［3］, 機體對胰島素的敏感性降低等。血糖升高加重了腦損傷后的繼發性損害, 破壞血腦屏障, 加重腦水腫。此外血糖升高后紅細胞變性能力下降和血液粘滯性升高, 加劇了腦微循環障礙［4］。治療方面：減少含糖液體輸入, 適量使用胰島素。

綜上所述, 重型顱腦損傷術后, 各種影響預后因素較多,醫務人員在臨床工作中必須引起重視。

［1］ 江基尭, 朱誠, 羅其中.現代顱腦損傷學.上海：第二軍醫大學出版社, 1999:371-374.

［2］ 蔡可勝, 劉學永, 冬偉, 等.重型顱腦外傷術后并發腦梗死.中華神經醫學雜志, 2003, 2(3):224-226.

［3］ 胡峰, 張賽.創傷性腦損傷后垂體前葉功能減退及臨床意義.中華神經外科雜志, 2007, 23(11):876-877.

［4］ Rosner G.Combat hypoxia:the importance of airway management& oxygenation of the traumatic braen injury patient.JEMS, 2003, 28(3):100-117.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.086

2015-01-21］

839001 新疆哈密地區第二人民醫院外二科