女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者采用抑酸維持治療的獲益分析

蓋守娟

女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者采用抑酸維持治療的獲益分析

蓋守娟

目的對采用抑酸維持治療女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者的獲益進行分析。方法 收集更年期女性糖尿病合并消化性潰瘍100例, 隨機分為觀察1組50例, 對照1組50例；選擇同期治療更年期女性單純糖尿病患者80例, 隨機分成觀察2組40例, 對照2組40例。觀察四組患者的臨床療效。結(jié)果 四組間幽門螺桿菌根除與潰瘍愈合例數(shù)相當, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；糖尿病合并潰瘍兩組與單純糖尿病兩組間在使用常規(guī)治療與抑酸治療的1年內(nèi)分別復發(fā)7例、33例、19例和3例,復發(fā)率為14.0%、66.0%、47.5%和7.5%, 與對照1組比, 觀察1組、對照2組和觀察2組的復發(fā)率比較低(P＜0.05)；與對照2組比, 觀察1、2組復發(fā)率較低(P＜0.05), 四組治療前后比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結(jié)論 更年期糖尿病合并消化性潰瘍與單純糖尿病之間的癥狀存在差異, 可使用抑酸治療。

女性；更年期；糖尿病；消化性潰瘍；抑酸治療；分析

糖尿病是屬于常見的慢性內(nèi)科疾病, 同時還能誘發(fā)其他的并發(fā)癥, 合并消化性潰瘍就是其中一種常見的并發(fā)癥, 與單純糖尿病之間的癥狀存在差異［1］。使用抑酸治療能夠有效的降低糖尿病合并消化性潰瘍的復發(fā)率。將本院糖尿病合并消化性潰瘍100例和同期單純糖尿病80例患者進行對照分析, 研究對糖尿病合并消化性潰瘍的更年期女性使用抑酸劑治療的有效性。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011年3月～2014年9月治療的100例糖尿病合并消化性潰瘍患者作為研究對象, 隨機分為觀察1組與對照1組, 每組50例。其中男60例, 女40例,平均年齡(51.8±4.2)歲。所有患者符合糖尿病合并消化性潰瘍標準, 另外選擇同期來院治療更年期女性單純糖尿病患者80例, 隨機分為觀察2組與對照2組, 每組40例。其中男45例, 女35例, 平均年齡(52.3±4.2)歲。四組患者除糖尿病史和空腹血糖外, 患者的年齡、體質(zhì)量指數(shù)、合并消化性潰瘍病史、吸煙情況與合并消化性潰瘍類型等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者都接受阿莫西林1 g、左氧氟沙星200 mg和埃索美拉唑20 mg, 2次/d, 連續(xù)1周, 觀察1組和觀察2組另外再服用埃索美拉唑20 mg, 1次/d, 抑酸維持治療6周［2］。

1.3 療效評定標準 療程結(jié)束后4周復查胃鏡, 潰瘍消失或帶以紅色或白色瘢痕為愈合, 否則為未愈合, 同時檢測幽門螺桿菌, 幽門螺桿菌轉(zhuǎn)陰為根除。在治療過程中記錄發(fā)生與藥物相關(guān)的不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 四組在使用常規(guī)治療與抑酸維持治療的的幽門螺桿菌根除、潰瘍愈合情況以及1年內(nèi)的復發(fā)率：對照1組患者的幽門螺桿菌根除45例(90.0%), 潰瘍愈合46例(92.0%), 復發(fā)33例(66.0%)；觀察1組患者的幽門螺桿菌根除45例(90.0%),潰瘍愈合46例(92.0%), 復發(fā)7例(14.0%)；對照2組患者的幽門螺桿菌根除34例(85.0%), 潰瘍愈合36例(90.0%), 復發(fā)19例(47.5%)；觀察2組患者的幽門螺桿菌根除37例(92.5%),潰瘍愈合38例(95.0%), 復發(fā)3例(7.5%)。結(jié)果表明四組的幽門螺桿菌根除與潰瘍治愈率例數(shù)相當, 差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 但觀察1組、對照2組和觀察2組的復發(fā)率明顯低于對照1組, 且觀察1組與觀察2組的復發(fā)率顯著低于對照2組, 比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 從臨床的特征上看, 觀察組病情(嘔血、黑便等)與復發(fā)率要低于對照組, 觀察1、2組的幽門螺桿菌率為21.5%,對照1、2組為90.0%, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

更年期女性糖尿病患者微血管存在病變, 隨著病程的延長, 微血管病變越重, 由于服用多種降糖藥物, 加重胃黏膜缺血程度, 所以在胃酸、胃蛋白酶的作用下, 容易形成合并消化性潰瘍。糖尿病患者血糖濃度控制不好, 大量的糖化產(chǎn)物刺激多元醇通路, 導致蛋白激酶C的過度激活, 形成一系列的連鎖反應(yīng), 例如, 微血管閉塞、血流堵住、組織缺氧與血管通透性增加以及毛細血管基底膜增厚、內(nèi)皮細胞損傷等［3］。再加上血流緩慢瘀滯、血脂增高、血流異常, 都會導致胃部血液循環(huán)發(fā)生改變, 造成再生能力下降、細胞更新延遲與黏膜細胞壞死等。 胃酸與胃蛋白酶的作用下形成潰瘍［4］。

糖尿病患者本身胃酸減少, 抗血小板聚集和降糖要等多種藥物的使用會增加消化道的負荷, 同時增加消化道損傷。血糖水平與潰瘍治愈率成反比, 所以控制血糖在正常范圍內(nèi),潰瘍的治愈率較高, 血糖水平較高則潰瘍治愈較低, 控制好糖尿病本身對于消化性潰瘍有輔助效果, 所以, 對于糖尿病控制較好的更年期女性也需要進行抑酸治療。在平時除了關(guān)注潰瘍癥狀是否改善之外, 還需要關(guān)注患者血糖水平, 尤其是糖尿病合并消化性潰瘍出血時, 要盡快利用短效胰島素將血糖降脂7.8 mmol/L以下, 再止血聯(lián)合抗?jié)冎委? 對于已經(jīng)出現(xiàn)潰瘍急性癥狀, 控制血糖之后接受抑酸治療是非常有必要的,使用抑酸治療對于糖尿病合并消化性潰瘍具有重要意義。

總之, 糖尿病合并消化性潰瘍與單純糖尿病癥狀之間存在差異, 使用抑酸治療可有效降低糖尿病合并消化性潰瘍的復發(fā)率, 然而對于抑酸治療要根據(jù)自身情況來定, 不要輕易接受治療。

［1］ 周慧芬, 徐安妗.抑酸維持治療對女性更年期糖尿病合并消化性潰瘍患者獲益分析及對血胃泌素水平影響.中國婦幼保健, 2015(4):510-513.

［2］ 鐘清連, 黃群, 李濤, 等.減少糖尿病合并消化性潰瘍患者臨床風險的循證應(yīng)用.中國全科醫(yī)學, 2014(20):2362-2366.

［3］ 鄒華蘭, 謝才德, 王瓊英, 等.黃連素佐治2型糖尿病并HP感染型消化性潰瘍的臨床觀察.現(xiàn)代生物醫(yī)學進展, 2013, 13(9): 1727-1745.

［4］ 崔星亮, 任海霞, 路新卿, 等.肝硬化并發(fā)消化性潰瘍與Helicobacter pylori感染的臨床相關(guān)性研究.胃腸病學和肝病學雜志, 2014, 23(2):182-184.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.31.117

2015-05-06］

122000 遼寧省朝陽市第二醫(yī)院