社交焦慮的生物學基礎：生理、遺傳和進化的證據*

景雅芹 賀司琪 賀金波,2 周玲玲 李 靜

(1青少年網絡心理與行為教育部重點實驗室;華中師范大學心理學院暨湖北省人的發展與心理健康重點實驗室,武漢 430079)(2武漢體育學院運動心理研究中心,武漢 430079)

同其它動物相比,人類具有更為高級的情感性、歸屬性和合作性,因此人與人之間的社會交往活動至關重要(賀金波,陳昌潤,賀司琪,周宗奎,2014)。進化理論認為,群體生活能夠極大地增加個體成員的生存和繁殖機率。群體生活是基于彼此交流的生活模式,有效的人際交往是個體是否能融于其中的關鍵因素(Buss,1999)。人際交往如此重要,以致任何人對社交活動都有不同程度的壓力和焦慮(Gilbert,2001)。這些壓力和焦慮具有雙重作用,一方面它們有利于人們提高喚醒水平,以便更好地調動身心資源,實現社交活動的目的。但另一方面,如果處理不好這種壓力,導致焦慮過度,又會反過來對社交活動造成損害。有嚴重焦慮的個體甚至會出現穩定而長期的人際交往心理異常,形成社交焦慮癥。社交焦慮癥是一種以社交活動中異常的心理焦慮為主,但又不局限于社交活動的泛化性心理障礙(Spielberger,1988)。它不僅損害社交活動,而且對諸多社會功能均會造成不同程度的影響。因此,研究人的社交焦慮或者社交焦慮癥問題一直是社會心理學、臨床心理學和精神病學的熱門主題。但很長一段時間,圍繞社交焦慮的研究主要從動機角度切入,采用行為學方法來分析社交中人的心理活動。雖然得出了一些有價值的結論,可仔細分析后卻發現,這種單純從心理活動中尋找產生社交焦慮的原因,往往會導致“心理-行為-心理”的循環論證局面,不能從根源上揭示社交焦慮的發生機制。

近年來,隨著認知神經科學、心理遺傳學和進化心理學的快速發展,研究者們開始從神經、遺傳和進化三個層面同時探討社交焦慮發生的深層根源,得出了一些非常重要的結論。我們認為,神經、遺傳和進化層面都應該屬于生物學基礎的范疇,因為它們是緊密相連、逐層深入的三個生物學層次。其邏輯關系是,分析社交焦慮時特定的神經結構和功能表現,是直接的生理反應,為第一層次。探究這些特定的神經結構和功能是如何從親代遺傳而來,可稱為遺傳關聯,為第二層次。進一步探索支配社交焦慮的遺傳物質為何能夠在進化歷史中存留和傳遞,謂之進化解釋,是第三層次。依此邏輯,從由近到遠、由淺到深的結構線索來說,論述社交焦慮的生物學基礎應該包括生理反應、遺傳關聯和進化解釋三個層面。

1 生理反應

1.1 ERP研究

面部表情加工是社會交往的基礎,有許多事件相關電位技術(event-related potential,ERP)的研究表明,社交焦慮者加工面部表情時會表現出與非社交焦慮者不一樣的特點。Moser,Huppert,Duval和 Simons(2008)選出高、低兩組社交焦慮被試,要求他們對隨機呈現的肯定(喜悅、欣賞等)和威脅表情(憤怒、厭惡等)進行表情類型判斷。結果顯示,在反映注意效應的P2指標上,低焦慮組的肯定表情P2波強于威脅表情,而高焦慮組沒有這種差異,說明高焦慮者缺乏對積極表情的注意偏差。在反映表情深加工的P3/LPP指標上,高焦慮組的威脅表情P3/LPP波幅強于肯定表情,而低焦慮組沒有,證明高焦慮組對負性表情進行了更深層次的知覺加工。

Fajkowska,Eysenck,Zagórska 和 Ja?kowski(2011)對社交焦慮被試進行了更細致的區分,他們用量表篩選出低焦慮型、高焦慮抑制型和高焦慮防御型三組被試,采用Go/NoGo任務記錄分析他們加工面部表情時的腦電活動。結果發現,高焦慮被試加工威脅表情時,右側枕葉的 N170、N400和 LPC都較強,說明高焦慮者面對威脅表情時表現出提前的警覺反應,而且后期無法從威脅表情加工中脫離。加工愉悅表情時,P1波增強,但是 N400和 LPC較弱,說明他們對愉悅表情雖然也有激活但是很快就能從這種加工中脫離。進一步對三類焦慮被試的比較發現,加工威脅信息時,高焦慮防御組的N400和LPC波強于抑制組,表明焦慮防御者加工威脅信息時會逃避,而焦慮抑制者無此特征。

較新的一項研究(Rossignol,Campanella,Bissot,&Philippot,2013)比較了高、低社交焦慮者加工四種面部表情(憤怒、恐懼、厭惡、快樂)時的P1、P2特征,發現高焦慮組被試無論對積極表情(快樂)還是消極表情(憤怒、恐懼、厭惡)的P1都較強,表明高焦慮者對情緒表情有普遍的警覺反應。同時,高焦慮組被試加工憤怒表情時的 P2較強,因為P2主要與表情的評價有關,因此他們認為社交焦慮者在情緒認知評價過程中,憤怒占用了更多的認知資源。Peschard,Philippot,Joassin和Rossignol(2013)的研究進一步探討了刺激本身的特點和不同任務指令對社交焦慮者表情加工的影響。他們使用改良的情感 stroop范式,讓高、低焦慮被試完成三種任務(無表情顏色識別、有表情顏色識別、無顏色表情識別),研究結果表明,焦慮者即使在加工不含社交線索的顏色信息時,P1波也較強,說明焦慮者對刺激存在普遍的警覺性。

1.2 fMRI研究

ERP研究主要關注的是社交焦慮者對面部表情的認知加工時間進程,還有一些研究者采用功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技術探討了社交焦慮者加工表情時的相應腦區活動特點。

Stein,Goldin,Sareen,Zorrilla和Brown(2002)讓高、低焦慮被試對60張表情圖片進行性別判斷,結果發現社交焦慮者在加工憤怒和蔑視面孔時,杏仁核、溝回和海馬回有更高水平的激活。Straube,Mentzel和 Miltner(2005)使用相似的任務范式,不同的是讓被試進行表情類型判斷,得到了與Stein等一致的結論。還有研究者要求被試劃分表情的緊張程度,結果發現社交焦慮者在高緊張面孔刺激下,左、右兩邊杏仁核的激活程度均高于控制組樣本(Lira,Fitzgerald,Angstadt,McCarron,&Phan,2007)。這三項研究證實了杏仁核在社交焦慮中的核心作用,接下來有研究者針對杏仁核的這種作用進行了專門的實驗研究。Evans 等(2008)使用憤怒和中性面孔為刺激材料,探討社交焦慮者和非焦慮者的杏仁核反應差異。結果表明焦慮者加工憤怒面孔時杏仁核激活程度大于非焦慮者,他們因此認為對憤怒面孔有強烈的杏仁核反應可以作為社交焦慮的一個臨床指標。Campbell等(2007)分析了14名社交恐懼者加工積極和消極表情時杏仁核的時間動態反應后發現,社交恐懼者對恐懼、憤怒和快樂表情的杏仁核激活程度更高、但反應延遲。還有研究者(Amir et al.,2005)探索了社交焦慮者加工厭惡表情時的前扣帶回反應,結果發現社交焦慮者加工厭惡表情時,前扣帶回比加工中性面孔時有更大程度的激活,因此推斷前扣帶回也參與了社交焦慮的消極情緒加工。

以上研究都是使用面孔作為刺激信息,還有一些研究采用了能引發社交焦慮的環境作為誘發材料。Lorberbaum等(2004)記錄了 8名社交焦慮者做公開報告前一段時間的腦部活動,發現他們的皮質下層的腦橋和腹側紋狀體、杏仁核和側前旁邊緣帶的島葉、顳極等區域的激活程度較強,而背側前扣帶和前額葉皮層的激活程度較弱。他們因此認為社交焦慮者在焦慮環境中往往是直接進行情緒反應,缺乏理性加工。Nakao等(2011)的一項研究進一步證實了以上結論,他們給社交焦慮者提供 8張社交情景圖片,讓他們想象自己身在這種情景中。結果發現在想象時,社交焦慮者的腹側紋狀體、杏仁核和島葉的激活程度較高。

Qiu等(2011)記錄了 20名社交焦慮被試在安靜狀態下的各個腦區活動,通過使用局部一致性分析方法來探索腦區活動的一致性。結果發現,與非焦慮者相比,焦慮者的雙邊角回、左內側前額葉皮層的一致性較低,說明他們加工社交相關情緒的認知功能和感知自我相關的心理表征有缺陷。同時,前額葉右背外側皮層和右頂葉下回的一致性也較低,表明他們缺少對社交焦慮的控制感。另外,左側和中間枕回的一致性較高,說明即使在安靜狀態下社交焦慮者對社會交往也更為警覺。

還有研究者分析了 27名社交焦慮者全腦白質的各個區域的體積比例,發現與正常樣本相比,焦慮者的左腦鉤形束區域減少,且減少率與焦慮等級相關(Baur et al.,2011)。隨后 Sylvester等(2012)對社交焦慮者的功能網絡障礙進行了研究,發現社交焦慮者帶狀蓋(Cingulo-opercular)網絡、額頂骨(Fronto-parietal)網絡和杏仁核的功能聯系減弱,意味著當扣帶回帶狀蓋網絡感應到社交沖突狀況時,額頂骨網絡不能很好的進行認知控制從而解決這種沖突。默認模式(Default mode)網絡與杏仁核的功能聯系也減弱,導致社交焦慮者不能很好的對杏仁核產生的恐懼反應進行控制。社交焦慮者加工中性刺激時額頂骨網絡功能較弱,加工情緒刺激時則較強,其原因可能是在加工情緒刺激時,社交焦慮者需要額頂骨網絡更多的認知操作來控制情緒。

1.3 激素研究

社交焦慮者的內分泌激素也有異常反應。一是血清素,它通過影響杏仁核和前額葉皮層的喚起來產生對威脅的逃避行為(Graeff &Zangrossi,2010)。Senkowski,Linden,Zubr?gel,B?r和 Gallinat(2003)的研究證實了社交焦慮者的血清素活性水平較高。二是與抑制行為有關的去甲腎上腺素,其抑制行為的機制是能夠增強藍斑部位的喚醒和警覺狀態(Stone,Lin,Sarfraz,&Quartermain,2011;Berridge,Schmeichel,&Espa?a,2012)。Gerra 等(2000)對處于不同壓力水平的青少年進行研究,發現與控制組相比,只有社交焦慮組在經受壓力后血漿中的去甲腎上腺素含量增高。第三種激素是與應對壓力和消極情緒有關的皮質醇(Park,Lee,Kim,&Bae,2010)。有研究者對社交焦慮者頭發中的皮質醇含量進行了長期研究后,發現焦慮樣本組的頭發中皮質醇含量顯著低于控制組(Steudte et al.,2011)。Gerra等也比較了社交焦慮組與正常組經受社交壓力后血液中的皮質醇水平,結果也顯示焦慮組顯著低于正常組,Gerra等因此認為,社交焦慮可能與皮質醇分泌過少有關。另外,還有研究發現,催產素、加壓素對社交焦慮有相互拮抗的調控作用。催產素產生于調控壓力和焦慮的腦區,當個體對社交焦慮刺激反應時,會產生抗焦慮的作用,而加壓素作用相反,會增強焦慮和壓力反應(Neumann &Landgraf,2012)。

2 遺傳關聯

2.1 基因多態性研究

比較社交焦慮與非焦慮者的基因多態性差異,可以確定與社交焦慮可能相關的基因。第一個相關基因是 5-羥色胺轉運體(Serotonin transporter,5-HTT)基因。Melke等(2001)對251名國籍和年齡相同的女性進行人格測量和基因檢測,發現5-HTT啟動子區(5-HTT Gene-Linked Polymorphic Region,5-HTTLPR)的基因多態性與五種焦慮維度(軀體焦慮、心理焦慮、肌肉緊張、精神衰弱、自信缺乏)都顯著相關。Liu等(2013)的研究進一步發現 5-HTTLPR基因多態性與焦慮癥有關,在經受工作壓力時含有長等位基因的個體比含有短等位基因的個體患上焦慮癥的概率更高。第二個相關基因是單胺氧化酶(Monoamine Oxidase A,MAO-A)基因。Tadic等(2003)檢測了55名泛焦慮癥、38名社交恐怖癥、108名抑郁癥和276名健康人的MAO-A基因中的T941G單核苷酸多態性,結果發現 941T等位基因只在泛焦慮癥樣本中才有過高表達,而恐怖和抑郁癥則沒有。Samochowiec等(2004)的研究還發現,MAO-A基因啟動子區的串聯重復序列多態性與社交焦慮有關,社交焦慮者含有3個以上的串聯重復序列基因的比率顯著高于非社交焦慮者。另有兩項研究發現,腦源性神經營養因子(Brain-Derived Neurotrophic Factor,BDNF)基因的一種常見單核苷酸多態性Val66Met(Tocchetto et al.,2011)和多巴胺D2受體(Dopamine Receptor D2,DRD2)基因(Sipil? et al.,2010)也與社交焦慮相關,但這兩個基因卻缺乏后續的研究證據支持。

2.2 親子研究

有些研究發現社交焦慮癥存在親代和子代高度相關的現象。先是Mancini,van Ameringen,M,Szatmari,Fugere和 Boyle等(1996)采用問卷調查了 26名患有社交焦慮癥父母的 49名子女,發現其中有 24名子女存在明顯的社交焦慮趨向(子代發生概率高達49%)。接下來Lieb等(2000)根據調查研究的數據具體計算出社交焦慮的親子風險比值比(Odds ratio,OR)為4.7,說明親代患社交焦慮癥的子女發生社交焦慮的風險比親代不是社交焦慮癥的子女高 3倍多。到了 2008年,Hirshfeld-Becker,Micco,Simoes和Henin(2008)綜述了1984到 2007年的 28篇相關文獻之后,認為基本可以得出“社交焦慮癥患者的子女患上社交焦慮癥的風險更高”的結論,但因為是綜述性質,無法計算出高到何種程度。為此,Micco等(2009)對這些文獻進一步做了元分析,通過效應量計算出的結果顯示,社交焦慮癥患者的子女患焦慮癥的概率是非焦慮癥的3.91倍,這與前述Lieb等采用簡單比值比計算的結果基本一致。

2.3 雙生子研究

Stein,Jang和Livesley(1999)采用模型擬合方法比較了179對同卵和158對異卵雙生子的社交焦慮易感性,結果顯示同卵雙生子焦慮易感性的相關系數為 0.37,顯著高于異卵雙生子(0.12),計算出的焦慮易感性廣泛遺傳率約為45%,Stein等(1999)因此認為社交焦慮易感性較大程度是由遺傳決定的。Skre,Onstad,Torgersen,Lygren和Kringlen(2000)采用同樣方法計算了雙生子社交恐怖的遺傳率,結果發現,同卵雙生子的社交恐怖相關性為 0.53,而異卵雙生子只有 0.02,計算出的社交恐怖遺傳率為 0.47,顯著高于廣場恐怖的遺傳率(0.30),說明社交恐怖癥不僅可以遺傳,而且遺傳率高于其它恐怖癥。Taylor,Jang,Stewart和Stein(2008)在Stein等研究的基礎上對焦慮易感性進行了更深入的研究,得到了一個有趣的結果。他們比較了 438對雙胞胎(245對同卵、193對異卵)中男性和女性的焦慮易感性受遺傳和環境作用的差異,結果發現只有女性雙胞胎的焦慮易感性受到遺傳的顯著影響,而男性沒有。他們對此現象的解釋是：該研究中采用的樣本為青春期男女,而有研究得出結論,女性的焦慮基因在青春期更容易受到荷爾蒙的影響而成為顯性表達(Hayward &Sanborn,2002)。但造成這種性別差異更具體的機制則有待進一步的研究給予解釋。

3 進化解釋

進化的核心是生存和繁衍,而發展良好的個體才能較長久地生存下來,得到更多的繁殖機會。因此,進化心理學研究者從生存、繁殖和發展的角度探討了社交焦慮的進化淵源。

3.1 生存意義

Gilbert(2001)認為最原始的社交焦慮是個體對同類威脅的防御機制。由于個體間的差異性,一部分幼小個體對威脅線索特別敏感,他們一旦察覺到會與撫養者分開時,就會產生高度的警覺和焦慮。Bateson,Brilot和Nettle(2011)以動物為研究對象,探討動物應對彼此交流中威脅線索(類似于人類的社交焦慮環境)的反應系統(包含心率波動、應激激素分泌增加、躁動不安、警覺提高、對威脅環境的恐懼增加、食欲減退和探索行為減少等指標)。結果發現,存在威脅線索的環境會顯著誘發這一系統而產生焦慮(Brilot,Asher,&Bateson,2010;Salmeto et al.,2011)。關于這種社交焦慮反應系統的模型,Nesse(2005)使用信號檢測理論來解釋(圖1),他提出一個關于判斷威脅性信息的最佳閾限公式：

公式中Pnt和Pt分別為沒有威脅和有威脅出現的概率,Wfa和Wmiss分別為虛報和漏報的代價(Haselton &Nettle,2006)。這種代價是基于生物適應性而言的,如果漏報導致死亡,Wmiss就很大。而Pnt/Pt是威脅出現的客觀概率(即圖1中的橫軸),Wfa/Wmiss為個體易感性,代表個體對漏報導致的適應性危害的敏感性,圖中曲線即為三種不同水平的易感性。Nesse總結個體會根據環境、本身的身體素質(Pangle &Holekamp,2010)、威脅出現的概率以及傷害程度(Nesse,2005)等因素來確定最優閾限。如圖1中縱軸所示,個體會根據這一閾限標準確定是否產生焦慮情緒。

圖1 社交焦慮反應的系統模型(Nesse,2005)

另外,很多物種(包括人類)都會威脅、迫害,甚至殺死同類,這種威脅也會產生社交焦慮。面對競爭威脅時,焦慮機制一方面會阻止個體為了獲得資源而陷入爭斗,此機制能夠避免個體卷入到一些可能造成傷害的紛爭中(Trower &Gilbert,1989)。而另一方面,當個體不得不面臨諸如贊揚、利益和他人支持等需要競爭的社會資源時,因為害怕自己能力不足而產生的社交焦慮又能激活喚醒水平,讓個體以更好、更積極的狀態來應對競爭,以爭取獲得更多的社會資源(Gilbert,2001)。該理論說明,無論是威脅程度低的(低競爭)、還是高的(高競爭)社交環境都可能產生社交焦慮。

3.2 繁殖意義

進化是在差異化繁殖基礎上發生的,僅僅成功的生存并不會產生進化。因此,進化理論不僅僅關注生存,而且需要更多關注繁殖。Gilbert認為在眾多社會資源中,對個體尤為重要的是繁殖資源,而最明顯的繁殖資源就是獲得潛在配偶的偶然關注。當個體脫離群體單獨行動時,對他來說找一個配偶可能會非常困難,不利于個體繁殖。所以,人類希望歸屬于某個群體,不希望被群體排斥。但是因為資源不足、環境惡劣或者是某些個體自身的問題,導致這種群體排斥在所難免,因此就很容易引起人類的社交焦慮情緒。Williams,Cheung和Choi(2000)的研究證實了這一觀點,他們選取一個網絡游戲團隊為研究對象,減少其中一名隊員參與游戲的機會,結果發現這個隊員即使在沒有社交環境的情況下也感覺到焦慮和缺乏歸屬感。社交焦慮來源于人類最基本的、歸屬于群體的需要,是現實或潛在地對社會排斥的適應性。害怕被群體排斥誘發的焦慮感會促使我們使用更多策略融于群體中,從而獲得較多的潛在配偶資源,擴大基因保存概率。

3.3 發展意義

原始社會,人類以小而緊密的群體存在。如果某個體獲得了其他群體成員的喜歡,往往意味著能獲得更多的生存資源和更好的個體發展機會(Gilbert,2001),同時也意味著個體價值的提升(Boehm,2009)。一些研究表明高社交焦慮者對負性評價和表情更敏感,高水平的喚醒程度能夠使高社交焦慮者對群體成員的社交信息進行更為準確的加工,以幫助個體識別群體成員的喜惡。這種進化機制決定了個體的神經系統感受到負面社交信息時,就會產生焦慮情緒(Gilbert,2001)。Cheney,Seyfarth和Smuts(1986)認為,當個體在群體中感受到敵意時,焦慮情緒會促使個體進行自我調整,以隱藏一些生理信號(出汗、發抖)從而達到掩蔽敵意、增加自己在群體中的喜好度。Trower和Gilbert強調,社交焦慮其實是一種競爭焦慮,其主要功能是防止被群體排斥,無論社會地位高或低的人均會如此。因為那些自認為在群體中處于較低地位或者被支配地位的個體,更需要獲得他人的認可、支持和地位的提升。但是長久以來形成的較低的自我評價,使得他們因為害怕競爭而產生社交焦慮。與此同時,高社會地位者也害怕在將來不能維持和保護他們的所得,或者可能會受到更具優勢地位人的報復,因而也會產生社交焦慮。

4 小結與展望

4.1 小結

綜上所述,社交焦慮的產生確實具有生物學基礎,這些基礎來自生理、遺傳和進化三個層面。生理層面的證據集中在表情加工的認知過程和腦區激活兩個方面,表情加工的ERP研究表明：表情注意階段,高社交焦慮者的P1成分增強,說明其在表情加工早期對情緒刺激存在更高的警覺性;情緒認知評價階段,高社交焦慮者的P2波只在加工憤怒表情時較強,意味著其存在憤怒評價偏向,對憤怒表情評價時需要耗費更多認知資源;表情分析和反應處理階段,加工威脅、憤怒等表情時,高社交焦慮者的P3、LPP、N170、N400、LPC成分均增強,表明其對所有負性表情的加工更深入,從中脫離也更困難。探討腦區活動特征的 fMRI研究成果證實了高社交焦慮者加工表情時主要有三個特點：首先,單純做表情加工時,主要激活的是杏仁核,其次是前扣帶回,激活的腦區有較好的特異性。其次,同單純表情激活相比,社交焦慮情境的激活程度更高,激活的腦區也更廣泛,不僅有杏仁核,還包括腦橋、腹側紋狀體、邊緣系統和側前旁邊緣帶的島葉、顳極等,證明高社交焦慮者在社交情境中往往是直接進行情緒反應,缺乏對情景的理性加工。第三,高社交焦慮者的腦區活動一致性和同步性較差,表明高社交焦慮者可能存在功能網絡障礙,以及加工相關興趣的認知功能和感知自我的心理表征有缺陷。另外,高社交焦慮者的內分泌激素,即血清素、去甲腎上腺素和皮質醇也有異常反應。

綜合 ERP和 fMRI的研究結果,我們提出了一個高社交焦慮者對表情加工的認知神經機制的三階段模型(圖2),如圖所示：高社交焦慮者在表情加工的不同階段有不同的反應。早期的表情識別階段,表現為對所有表情刺激的敏感性增強,致使雙側枕區的激活程度均較高,表明高焦慮者存在對表情刺激的警覺反應;中期的表情知覺階段,表現為對憤怒表情的敏感性增強,致使杏仁核和扣帶回的激活程度增高,表明高焦慮者存在對憤怒表情的認知加工偏向;晚期的表情反應階段,表現為對所有負性表情的敏感性增強,致使前額葉活動增強,帶狀蓋網絡等較多高級中樞與杏仁核聯系減弱,表明高焦慮者存在對負性表情的威脅性解讀,以及對其反應的功能性障礙。

遺傳研究有三個證據,一是基因多態性研究發現,社交焦慮與5-HTT、MAO-A、BDNF和DRD2等基因有關;二是親子研究證明,高社交焦慮者的子女產生社交焦慮的概率是低社交焦慮者子女的 3倍多;三是雙生子研究得到的一致結論：同卵雙生子社交焦慮相關性顯著高于異卵雙生子,說明相比于環境,遺傳對社交焦慮的影響更大。

進化層面,研究者分別從有利于個體生存、繁殖和發展三個方面,嘗試對社交焦慮的存在合理性進行進化解釋和驗證。關于個體生存的主要觀點是,社交焦慮是對社交威脅的自然反應和防御機制,該防御反應能激活較高喚醒水平,促使個體以更積極的狀態贏得競爭;對繁殖意義的核心觀點是,社交焦慮能幫助吸引配偶注意和爭奪繁殖資源;至于個體發展,研究者認為,社交焦慮是爭奪群體權力的壓力反應,是為了獲取成員喜歡、得到更好發展機會的需要。

4.2 展望

以上研究雖然打破了社交焦慮傳統研究中“心理-行為-心理”的循環論證格局,從生物學層面揭示出社交焦慮的產生原因。但是我們也注意到,這些研究還至少存在四個方面的問題。

圖2 高社交焦慮者對表情加工的認知神經機制三階段模型

第一,生理、遺傳和進化三個層面的研究是彼此分離的,沒有能夠統合起來,這樣就極大地降低了研究結果對社交焦慮的解釋力度。因為,既然生理機制依賴于遺傳基礎,遺傳基礎又是進化的產物,那么,最理想的研究模式應該是先找到社交焦慮癥特定的神經系統的結構和功能改變,然后探索與此結構或功能相關的基因,最后分析該基因如何能在進化長河中得以保存。如此模式,才能真正體現從神經元、遺傳和進化三個層次、層層遞進地深層分析社交焦慮發生的生物學機制。例如,對負性表情的注意偏向是高社交焦慮者典型的行為表現之一,目前的生理層面研究發現了P2波增強的功能表現和杏仁核的強烈激活,但卻沒能圍繞此變化找出與此相關的特定的基因表達,自然也無法進一步探究該基因表達存在的進化證據。

第二,雖然 ERP和 fMRI技術的使用分別為社交焦慮提供了神經結構改變和功能異常的證據,但是缺乏把結構和功能連接起來的神經遞質研究,造成結構變化和功能改變的大腦模型不能建立起來。神經元傳遞信息、實現某種功能是通過突觸結構釋放和傳送神經遞質來實現的,要建立社交焦慮的腦模型,不僅需要探索特定焦慮行為時大腦皮層的結構和功能的特異改變,還必須考察從結構到功能變化時神經遞質的反應。而現在的研究只是發現了血清素、去甲腎上腺素和皮質醇等內分泌激素與社交焦慮相關,還沒有涉及多巴胺、五羥色胺等神經遞質的研究,因此,迄今為止沒有研究者能夠提出一個完整的社交焦慮癥的腦模型。

第三,在“1.生理反應”部分我們敘述的 ERP和 fMRI研究得到的結果,其實不足以得出“這些生理反應源自社交焦慮”的因果結論,因為他們采用的研究范式均是簡單的對焦慮組和非焦慮組生理反應的組間比較,不是嚴格控制條件下操控社交焦慮的變化(自變量)來觀察某些生理反應的相應變化(因變量),所以這種比較從本質上來說是一種相關研究(即焦慮得分與某種ERPs強或弱相關)。如果要嚴格進行因果關系驗證,就需要采用被試內設計,以社交焦慮為自變量,生理改變為因變量進行追蹤實驗研究,記錄個體從沒有社交焦慮到產生社交焦慮,再到發展為社交焦慮癥這個過程中生理反應的逐步變化情況。

第四,目前進化解釋層面的研究只是從進化心理學角度探討社交焦慮得以存在的原因,并指出社交焦慮對我們生存、繁衍和發展的適應性意義,卻沒能提出足夠的有說服力的研究證據。事實上,這一層面的研究基本還在理論建立階段,沒有找到有效的方法論基礎。雖然可以想見,要把導致社交焦慮的數千甚至數萬年人類基因的遺傳和突變歷史,在數年或者數十年時間內探索出來,確實是件很困難的事情,但這是進化心理學無法回避的問題。另外,Gilbert等(2001)進化心理學家以動物為研究對象,提出生存威脅會造成社交焦慮的觀點時,并沒有進行物種類型的比較。從生物鏈的等級來說,食草動物面對的生存威脅程度顯然要高于食肉動物。如果把動物類型(食草或食肉)作為組間變量來比較他們群體交流時的焦慮反應,就可以有效加強社交焦慮是否源于進化的證據。

第五,既往關于社交焦慮生物基礎的研究選取的研究對象主要有兩類：社交焦慮癥患者和高社交焦慮者。社交焦慮患者是符合臨床診斷標準的社交焦慮障礙者,而高社交焦慮者是用量表篩選出的得分較高者,二者之間雖然可能存在一定的交叉重疊(社交焦慮癥患者部分應該是量表得分較高者,而量表得分較高者中的一部分也可能是社交焦慮癥患者,只是沒有進行臨床診斷而已),但在性質上還是不同的(神經癥和非神經癥的區別)。如果研究時不嚴格區分這兩類被試,就可能忽視二者之間可能存在的不同的生理機制。所以,未來的研究可以考慮把社交焦慮癥患者與高社交焦慮者作為組間變量,比較他們在生理、遺傳和進化三個層面不同的生物學反應,以探討二者也許存在的不同生物學基礎。而且,從臨床意義上說,能夠找到社交焦慮癥的特異性生物學反應,對社交焦慮癥的診斷和治療也有非常重大的意義。

賀金波,陳昌潤,賀司琪,周宗奎.(2014).網絡社交存在較低的社交焦慮水平嗎?心理科學進展,22(2),288–294.

Amir,N.,Klumpp,H.,Elias,J.,Bedwell,J.S.,Yanasak,N.,&Miller,L.S.(2005).Increased activation of the anterior cingulate cortex during processing of disgust faces in individuals with social phobia.Biological Psychiatry,57(9),975–981.

Buss,D.M.(1999).Evolutionary psychology:The new science of the mind.Boston:Allyn &Bacon.

Bateson,M.,Brilot,B.,&Nettle,D.(2011).Anxiety:An evolutionary approach.Canadian Journal of Psychiatry,56(12),707–715.

Baur,V.,H?nggi,J.,Rufer,M.,Delsignore,A.,J?ncke,L.,Herwig,U.,&Beatrix Brühl,A.(2011).White matter alterations in social anxiety disorder.Journal of Psychiatric Research,45(10),1366–1372.

Berridge,C.W.,Schmeichel,B.E.,&Espa?a,R.A.(2012).Noradrenergic modulation of wakefulness/arousal.Sleep Medicine Reviews,16(2),187–197.

Brilot,B.O.,Asher,L.,&Bateson,M.(2010).Stereotyping starlings are more ‘pessimistic’.Animal Cognition,13(5),721–731.

Boehm,C.(2009).Hierarchy in the forest:The evolution of egalitarian behavior.United States:Harvard University Press.

Campbell,D.W.,Sareen,J.,Paulus,M.P.,Goldin,P.R.,Stein,M.B.,&Reiss,J.P.(2007).Time-varying amygdala response to emotional faces in generalized social phobia.Biological Psychiatry,62(5),455–463.

Cheney,D.,Seyfarth,R.,&Smuts,B.(1986).Social relationships and social cognition in nonhuman primates.Science,234(4782),1361–1366.

Evans,K.C.,Wright,C.I.,Wedig,M.M.,Gold,A.L.,Pollack,M.H.,&Rauch,S.L.(2008).A functional MRI study of amygdala responses to angry schematic faces in social anxiety disorder.Depression and Anxiety,25(6),496–505.

Gerra,G.,Zaimovic,A.,Zambelli,U.,Timpano,M.,Reali,N.,Bernasconi,S.,&Brambilla,F.(2000).Neuroendocrine responses to psychological stress in adolescents with anxiety disorder.Neuropsychobiology,42(2),82–92.

Gilbert,P.(2001).Evolutionary approaches to psychopathology:The role of natural defences.Australian and New Zealand Journal of Psychiatry,35(1),17–27.

Graeff,F.G.,&Zangrossi,J.(2010).The dual role of serotonin in defense and the mode of action of antidepressants on generalized anxiety and panic disorders.Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry(Formerly Current Medicinal Chemistry-Central Nervous System Agents),10(3),207–217.

Hayward,C.,&Sanborn,K.(2002).Puberty and the emergence of gender differences in psychopathology.Journal of Adolescent Health,30(4),49–58.

Haselton,M.G.,&Nettle,D.(2006).The paranoid optimist:An integrative evolutionary model of cognitive biases.Personality and Social Psychology Review,10(1),47–66.

Hirshfeld–Becker,D.R.,Micco,J.A.,Simoes,N.A.,&Henin,A.(2008).High risk studies and developmental antecedents of anxiety disorders.American Journal of Medical Genetics Part C:Seminars in Medical Genetics,148(2),99–117.

Lorberbaum,J.P.,Kose,S.,Johnson,M.R.,Arana,G.W.,Sullivan,L.K.,Hamner,M.B.,...George,M.S.(2004).Neural correlates of speech anticipatory anxiety in generalized social phobia.Neuroreport,15(18),2701–2705.

Lieb,R.,Wittchen,H.U.,H?fler,M.,Fuetsch,M.,Stein,M.B.,&Merikangas,K.R.(2000).Parental psychopathology,parenting styles,and the risk of social phobia in offspring:A prospective-longitudinal community study.Archives of General Psychiatry,57(9),859–866.

Liu,B.,Lavebratt,C.,Nordqvist,T.,Fandi?o-Losada,A.,Theorell,T.,Forsell,Y.,&Lundberg,I.(2013).Working conditions,serotonin transporter gene polymorphism(5-HTTLPR) and anxiety disorders:A prospective cohort study.Journal of Affective Disorders,151(2),652–659.

Lira Yoon,K.,Fitzgerald,D.A.,Angstadt,M.,McCarron,R.A.,&Phan,K.L.(2007).Amygdala reactivity to emotional faces at high and low intensity in generalized social phobia:A 4-Tesla functional MRI study.Psychiatry Research:Neuroimaging,154(1),93–98.

Fajkowska,M.,Eysenck,M.W.,Zagórska,A.,&Ja?kowski,P.(2011).ERP responses to facial affect in low-anxious,high-anxious,repressors and defensive high-anxious individuals.Personality and Individual Differences,50(7),961–976.

Mancini,C.,van Ameringen,M.,Szatmari,P.,Fugere,C.,&Boyle,M.(1996).A high-risk pilot study of the children of adults with social phobia.Journal of the American Academy of Child &Adolescent Psychiatry,35(11),1511–1517.

Melke,J.,Landén,M.,Baghei,F.,Rosmond,R.,Holm,G.,Bj?rntorp,P.,...Eriksson,E.(2001).Serotonin transporter gene polymorphisms are associated with anxiety-related personality traits in women.American Journal of Medical Genetics,105(5),458–463.

Micco,J.A.,Henin,A.,Mick,E.,Kim,S.,Hopkins,C.A.,Biederman,J.,&Hirshfeld-Becker,D.R.(2009).Anxiety and depressive disorders in offspring at high risk for anxiety:A meta-analysis.Journal of Anxiety Disorders,23(8),1158–1164.

Moser,J.S.,Huppert,J.D.,Duval,E.,&Simons,R.F.(2008).Face processing biases in social anxiety:An electrophysiological study.Biological Psychology,78(1),93–103.

Nakao,T.,Sanematsu,H.,Yoshiura,T.,Togao,O.,Murayama,K.,Tomita,M.,... Kanba,S.(2011).fMRI of patients with social anxiety disorder during a social situation task.Neuroscience Research,69(1),67–72.

Nesse,R.M.(2005).Natural selection and the regulation of defenses:A signal detection analysis of the smoke detector principle.Evolution and Human Behavior,26(1),88–105.

Neumann,I.D.,&Landgraf,R.(2012).Balance of brain oxytocin and vasopressin:Implications for anxiety,depression,and social behaviors.Trends in Neurosciences,35(11),649–659.

Park Park,Y.M.,Lee,S.H.,Kim,S.,&Bae,S.M.(2010).The loudness dependence of the auditory evoked potential(LDAEP) in schizophrenia,bipolar disorder,major depressive disorder,anxiety disorder,and healthy controls.Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry,34(2),313–316.

Pangle,W.M.,&Holekamp,K.E.(2010).Functions of vigilance behaviour in a social carnivore,the spotted hyaena,Crocuta crocuta.Animal Behaviour,80(2),257–267.

Peschard,V.,Philippot,P.,Joassin,F.,&Rossignol,M.(2013).The impact of the stimulus features and task instructions on facial processing in social anxiety:An ERP investigation.Biological Psychology,93(1),88–96.

Qiu,C.J.,Liao,W.,Ding,J.R.,Feng,Y.,Zhu,C.Y.,Nie,X.J.,... Gong,Q.Y.(2011).Regional homogeneity changes in social anxiety disorder:A resting-state fMRI study.Psychiatry Research:Neuroimaging,194(1),47–53.

Rossignol,M.,Campanella,S.,Bissot,C.,&Philippot,P.(2013).Fear of negative evaluation and attentional bias for facial expressions:an event-related study.Brain and Cognition,82(3),344–352.

Salmeto,A.L.,Hymel,K.A.,Carpenter,E.C.,Brilot,B.O.,Bateson,M.,&Sufka,K.J.(2011).Cognitive bias in the chick anxiety–depression model.Brain Research,1373,124–130.

Samochowiec,J.,Hajduk,A.,Samochowiec,A.,Horodnicki,J.,St?pień,G.,Grzywacz,A.,&Kucharska-Mazur,J.(2004).Association studies of MAO-A,COMT,and 5-HTT genes polymorphisms in patients with anxiety disorders of the phobic spectrum.Psychiatry Research,128(1),21–26.

Senkowski,D.,Linden,M.,Zubr?gel,D.,B?r,T.,&Gallinat,J.(2003).Evidence for disturbed cortical signal processing and altered serotonergic neurotransmission in generalized anxiety disorder.Biological Psychiatry,53(4),304–314.

Sipil?,T.,Kananen,L.,Greco,D.,Donner,J.,Silander,K.,Terwilliger,J.D.,...Hovatta,I.(2010).An association analysis of circadian genes in anxiety disorders.Biological Psychiatry,67(12),1163–1170.

Skre,I.,Onstad,S.,Torgersen,S.,Lygren,S.,&Kringlen,E.(2000).The heritability of common phobic fear:A twin study of a clinical sample.Journal of Anxiety Disorders,14(6),549–562.

Spielberger,C.D.(1988).State-Trait Anger Expression Inventory.Florida:John Wiley &Sons,Inc.

Stein,M.B.,Jang,K.L.,&Livesley,W.J.(1999).Heritability of anxiety sensitivity:A twin study.American Journal of Psychiatry,156(2),246–251.

Steudte,S.,Stalder,T.,Dettenborn,L.,Klumbies,E.,Foley,P.,Beesdo-Baum,K.,&Kirschbaum,C.(2011).Decreased hair cortisol concentrations in generalised anxiety disorder.Psychiatry Research,186(2),310–314.

Stein,M.B.,Goldin,P.R.,Sareen,J.,Zorrilla,L.T.E.,&Brown,G.G.(2002).Increased amygdala activation to angry and contemptuous faces in generalized social phobia.Archives of General Psychiatry,59(11),1027–1034.

Straube,T.,Mentzel,H.J.,&Miltner,W.H.(2005).Common and distinct brain activation to threat and safety signals in social phobia.Neuropsychobiology,52(3),163–168.

Stone,E.A.,Lin,Y.,Sarfraz,Y.,&Quartermain,D.(2011).The role of the central noradrenergic system in behavioral inhibition.Brain Research Reviews,67(1),193–208.

Sylvester,C.M.,Corbetta,M.,Raichle,M.E.,Rodebaugh,T.L.,Schlaggar,B.L.,Sheline,Y.I.,...Lenze,E.J.(2012).Functional network dysfunction in anxiety and anxiety disorders.Trends in Neurosciences,35(9),527–535.

Tadic,A.,Rujescu,D.,Szegedi,A.,Giegling,I.,Singer,P.,M?ller,H.J.,&Dahmen,N.(2003).Association of a MAOA gene variant with generalized anxiety disorder,but not with panic disorder or major depression.American Journal of Medical Genetics Part B:Neuropsychiatric Genetics,117B(1),1–6.

Taylor,S.,Jang,K.L.,Stewart,S.H.,&Stein,M.B.(2008).Etiology of the dimensions of anxiety sensitivity:A behavioral–genetic analysis.Journal of Anxiety Disorders,22(5),899–914.

Tocchetto,A.,Salum,G.A.,Blaya,C.,Teche,S.,Isolan,L.,Bortoluzzi,A.,...Manfro,G.G.(2011).Evidence of association between Val66Met polymorphism atBDNFgene and anxiety disorders in a community sample of children and adolescents.Neuroscience Letters,502(3),197–200.

Trower,P.,&Gilbert,P.(1989).New theoretical conceptions of social anxiety and social phobia.Clinical Psychology Review,9(1),19–35.

Williams,K.D.,Cheung,C.K.,&Choi,W.(2000).Cyberostracism:Effects of being ignored over the Internet.Journal of Personality and Social Psychology,79(5),748–762.