支原體肺炎患兒心肌損害與支原體抗體滴度的相關性分析

柴玲彥，趙 紅，劉連鳳，劉彥霞，楊秀麗

(河北省石家莊市第六醫院,河北 石家莊 050000)

支原體肺炎患兒心肌損害與支原體抗體滴度的相關性分析

柴玲彥，趙 紅，劉連鳳，劉彥霞，楊秀麗

(河北省石家莊市第六醫院,河北 石家莊 050000)

目的 探討心肌損害與肺炎支原體抗體滴度的關系。方法 將100例肺炎支原體肺炎患兒分成2組，肺炎支原體抗體滴度>1∶160為觀察組，肺炎支原體抗體滴度≤1∶160為對照組，比較2組患兒心肌酶譜檢測結果及心電圖情況。結果 觀察組心肌酶譜異常例數及數值、心電圖異常例數均明顯高于對照組(P均<0.05)。結論 肺炎支原體肺炎抗體滴度高的患兒應及早行心肌酶譜及心電圖檢測，警惕心肌損害的發生。

肺炎支原體肺炎；支原體抗體滴度；心肌損害

肺炎支原體肺炎發病率近幾年呈增高趨勢,常見于兒童和青少年，近年發現嬰幼兒發病明顯增多。該病全年均可發生，秋、冬多見，緩慢起病，潛伏期2～3周，病初可有乏力、頭痛等癥狀，后出現發熱，多為高熱，咳嗽明顯，病初干咳，后轉為頑固性劇烈咳嗽，有痰，少數患兒可有類百日咳樣痙攣樣咳嗽，肺部體征不明顯，故體征與高熱、劇咳等臨床表現不一致是本病的重要特征之一。該病的另一特征是X射線示肺部陰影多變，呈游走性浸潤或云霧狀浸潤影。嬰幼兒多急性起病，病情重，病程長，治療困難，可有腦膜炎、腎炎、溶血性貧血、心肌炎、格林-巴利綜合征肺外表現。其肺外并發癥對患兒健康影響極大,已逐漸引起臨床醫生關注。心肌損害是常見的肺外并發癥，常見癥狀為長嘆氣、氣短，部分年長兒可訴心前區不適、胸悶，活動后疲乏或無癥狀，沒有明顯陽性體征，部分可有心動過速或心動過緩、早搏。實驗室檢查血清心肌酶、肌鈣蛋白可升高，心電圖異常等。如不及時治療可發生嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至猝死等，嚴重影響患兒身心健康。然而支原體肺炎心肌損害與支原體抗體滴度高低的相關性有待進一步研究。本研究對支原體肺炎患兒進行支原體抗體滴度、心肌酶譜檢測及心電圖檢查，旨在探討支原體抗體滴度和心肌損害的關系，為治療提供可靠依據。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2012年12月—2014年12月我院兒科收治的支原體肺炎患兒100例 ，均符合《諸福棠實用兒科學》支原體肺炎診斷標準[1]。其中男48例，女52例；年齡4個月～3歲33例，>3歲～13歲67例。心肌損害情況根據1999年全國小兒心肌炎,心肌病學術會議制定的小兒病毒性心肌炎診斷標準[2],不符合心肌炎診斷標準，但有下列指標異常之一者診斷為心肌損害：①血清心肌酶升高，肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)急性期均可升高；②肌鈣蛋白升高；③心電圖異常，可出現各種類型的心電圖異常表現，常見輕微T波改變、ST段偏移、QRS低電壓、心律失常(如早搏、房室傳導阻滯等)。剔除先天性心臟病、中毒性心肌炎、風濕性心肌炎、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、原發性心內膜彈力纖維增生癥、心臟自主神經功能異常、支氣管肺發育不良、中度以上貧血、嚴重佝僂病或免疫缺陷等疾病者。將患兒按肺炎支原體抗體滴度分成2組：肺炎支原體抗體滴度>1∶160的52例為觀察組，其中男25例，女27例；年齡5個月～13歲；肺炎支原體抗體滴度≥1∶1 280者18例， 1∶640者26例，1∶320者8例。肺炎支原體抗體滴度≤1∶160的48例為對照組，男23例，女25例；年齡4個月～11歲；肺炎支原體抗體滴度1∶160者25例，肺炎支原體抗體滴度1:80者23例。

1.2 方法 住院患兒均于入院第2天取靜脈血行心肌酶譜檢測，病程第7—10天行肺炎支原體抗體滴度檢測，治療10d后復查。所有標本均在同一臺全自動生化儀上進行分析檢測，應用荷蘭威圖Selectra-XL全自動生化儀，LDH、HBDH、CK采用速率法檢測，CK-MB采用免疫抑制法檢測。特異性免疫凝集試驗檢測患兒微量外周血清IgM抗體，試劑為湖南永和陽光科技有限責任公司生產。正常參考值為CK0.5～192IU/L，CK-MB0～25IU/L,LDH80～285IU/L,HBDH72～182IU/L，肺炎支原體抗體滴度>1∶80為陽性。從開始就診連續3d描記心電圖，以后每周1次，由專人操作。

2 結 果

2.1 2組心肌酶異常例數比較 觀察組心肌酶異常例數顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。

2.2 2組血清心肌酶檢測結果比較 觀察組血清心肌酶譜檢測數值明顯高于對照組(P<0.001)。見表2。

2.3 2組心電圖檢測情況比較 觀察組心電圖異常23例(44%)，其中ST—T改變11例，竇性心動過速9例，室性早搏3例；對照組心電圖異常8例(10%)，其中ST—T改變3例，竇性心動過速4例，Ⅰ度房室傳導阻滯1例。觀察組心電圖異常率高于對照組(P<0.05)。

表1 2組心肌酶異常例數比較 例(%)

表2 2組血清心肌酶檢測結果比較

3 討 論

肺炎支原體是一種介于細菌和病毒之間的病原微生物，無細胞壁結構，兼性厭氧，能獨立生存并進行自我復制，呈球形、絲狀桿狀等多種形態，革蘭染色陰性，是兒童社區獲得性肺炎的常見病原。肺炎支原體肺炎由肺炎支原體引起，多由口、鼻分泌物經空氣進行傳播，可引起散發和小流行。病原體通常存在于呼吸道纖毛上皮之間，不侵入肺實質，通過細胞膜上的神經氨酸受體位點吸附于宿主呼吸道上皮細胞表面，抑制纖毛活動并破壞上皮細胞。該病的癥狀輕重不一，有些患者可無顯著病狀而在體檢時發現。多數患者除全身一般感染性癥狀外，常伴頭痛、刺激性咳嗽等，經有效治療多在2周左右臨床痊愈。部分肺炎支原體感染可導致毛細支氣管炎，其所致感染占毛細支氣管炎的29%[3]。國內資料統計支原體肺炎的發病率占社區獲得性肺炎的10%～30%,且逐年上升,國外文獻報道為50%[4]。它不但引起肺部感染,而且引起肺外表現,導致機體多臟器的損傷,心肌損害是其常見的并發癥,約占肺外并發癥的26.4%[5]。

目前,支原體肺炎發病機制傾向于免疫學機制、上皮細胞吸附與直接損害。肺炎支原體抗原與人體多種組織器官存在部分共同抗原，在感染過程中可產生肺、腦、心肌細胞等的自身抗體，抗原抗體反應可引起靶器官病變而出現相應的癥狀；肺炎支原體通過其頂端的特殊結構尤其是P1黏附蛋白和呼吸道上皮細胞表面的受體緊密結合，吸附在宿主細胞表面，避免吞噬細胞的吞噬和黏膜纖毛的清除。在吸附過程中，肺炎支原體增殖時產生的神經毒素、磷脂酶、過氧化物、超氧離子使氣道黏膜的完整性遭到破壞，纖毛運動受抑制，使宿主細胞受損、壞死及脫落，呼吸道清理功能受影響。肺外損傷機制不明,但可以明確的是,所有肺外表現的發病機制不可能用單一的病因解釋。可能存在的3條途徑為細胞因子、免疫調節以及血管閉塞[6-7]，其中起重要作用的是免疫學發病機制。多項研究表明細胞免疫及體液免疫在肺炎支原體肺炎的肺外并發癥中起重要作用,支原體肺炎患兒為有多系統并發癥者,血清中免疫活性物質如IgG、IgA、IgM持續增高，CD4細胞降低，而CD8細胞顯著升高，IL-2、IL-6、IL-10、TNF-α、γ-干擾素在體內含量增多，由此導致免疫紊亂，心肌細胞膜受損,酶釋放增多[8-10]。除此之外,肺炎時缺氧缺血造成心肌細胞膜損傷，心肌酶逸出,導致血清中心肌酶活性升高;病原體釋放的毒素直接或間接損傷細胞結構,使心肌細胞酶的釋放增多;支原體肺炎患兒體內超氧化物歧化酶活性減低,清除能力下降,致使自由基參與到其病理過程之中,造成細胞損傷線粒體氧化磷酸化作用發生改變,心肌酶釋放增加。心肌酶屬于胞漿酶,CK敏感性高特異性差,CK-MB對判斷是否心肌損害有高度特異性,它在心肌中有很高的含量,幾乎不存在于其他組織中,能占到心肌總CK的14%[11],血清CK-MB正常時不超過總活性的5%,當心肌受到損害時在6h內可急劇上升，持續24h以上。LDH、HBDH存在于許多組織器官中，臨床上多種疾病都可檢測到這些酶升高，因此，僅有LDH、HBDH單獨升高不能說明心肌損害，而以CK-MB為主要指標。

輕癥肺炎支原體感染有一定的自限性，但隨著小嬰兒發病率增高和重癥支原體肺炎的增多，應及時進行有效的抗支原體治療。常用的抗生素包括大環內酯類、四環素類、氨基糖苷類、喹諾酮類，因明顯的耳腎毒性，氨基糖苷類兒童應避免使用。喹諾酮類因影響骨骼發育，生長發育期的患兒不宜應用。8歲以下的兒童禁用四環素類抗生素，因為其可引起牙齒黃染和牙釉質發育不全。因此治療支原體肺炎常以大環內酯類為主，常用紅霉素和阿奇霉素。阿奇霉素作為新一代的大環內酯類抗生素，具有抗菌譜廣、耐受性與依從性好的特點，已作為治療支原體感染的首選用藥。目前已合成了對耐藥菌有效的第三代大環內酯類抗生素，如酮內酯類的泰利霉素、噻霉素，但尚無兒童應用的報道。對合并心肌損害的患兒常用磷酸肌酸治療，磷酸肌酸是一種新型的心肌保護劑，可為機體直接提供能量[12]； 保護細胞膜免受損傷；可為心肌細胞提供化學能源儲備，保護缺血心肌，增強心肌收縮力，維持正常血壓，但對于重癥患兒應用丙種球蛋白可縮短病程，提高療效，促進患兒早日康復[13]。

本研究中,觀察組血清CK、CK-MB、LDH、HBDH異常率及數值均明顯高于對照組，心電圖異常數高于對照組。說明支原體肺炎患兒易出現不同程度的心肌酶升高，心電圖異常，并且心肌酶值升高、心電圖異常數和支原體抗體滴度成正相關。所以，臨床中對支原體肺炎抗體滴度高的患兒應及早行心肌酶、心電圖檢查，以便早發現早治療，減少心肌損害的發生。

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石家莊市科學技術研究與發展指導計劃課題(131461053)

10.3969/j.issn.1008-8849.2015.20.011

R563.1

B

1008-8849(2015)20-2200-03

2015-01-12