心肺復蘇中應用磷酸肌酸鈉效果觀察

馬 輝，王 英，徐偉樂

(1.河北省胸科醫院麻醉科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫院微創外科，河北 石家莊 050041)

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·論 著·

心肺復蘇中應用磷酸肌酸鈉效果觀察

馬 輝1，王 英1，徐偉樂2*

(1.河北省胸科醫院麻醉科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫院微創外科，河北 石家莊 050041)

目的觀察磷酸肌酸鈉在心肺腦復蘇中對心肌的保護作用及對搶救成功率的影響。方法選取心跳驟停患者80例，隨機分成試驗組和對照組各40例。試驗組搶救的同時給予磷酸肌酸鈉2g，對照組不給于磷酸肌酸鈉。觀察心肺復蘇成功率及心電圖ST段改變情況。搶救成功的患者抽取靜脈血檢測肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB，CK-MB)和乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)。結果試驗組搶救成功率和心電圖ST段抬高<0.2mV率高于對照組(P<0.05)。試驗組搶救成功患者CK-MB和LDH水平顯著低于對照組(P<0.01)。結論在心肺復蘇中應用磷酸肌酸鈉能提高搶救成功率，改善心肌缺血癥狀,保護心腦組織缺血再灌注損傷。

心臟停搏；心肺復蘇術；磷酸肌酸鈉doi:10.3969/j.issn.1007-3205.2015.11.013

心跳驟停是臨床常見的一種急危癥，具有發病急、病程進展快的特點，因血流中斷，導致部分心肌因持久缺血缺氧而壞死，腦部缺氧腦損傷最終導致患者死亡。磷酸肌酸鈉具有多種心肌保護功能，可有效延緩或逆轉心肌的損傷。本研究旨在探討磷酸肌酸鈉對心跳驟停患者搶救成功率和心功能的影響，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年1月—2015年3月在我院實施搶救的心跳驟停患者80例(均為院內發生)。心跳驟停原因：呼吸系統疾病、過敏反應、中毒、窒息、心腦血管疾病等。將患者隨機分成試驗組和對照組各40例。試驗組男性26例，女性14例，年齡25～70歲，平均(38±10)歲；對照組男性22例，女性18例，年齡25～70歲，平均(37±11)歲。試驗組搶救患者建立液路后即給予磷酸肌酸鈉2g，對照組不給予磷酸肌酸鈉,觀察2組患者搶救成功情況。

1.2 診斷標準 ①患者突然意識喪失;②捫不到動脈搏動(股動脈和頸內動脈搏動);③患者出現瀕死樣呼吸或呼吸心跳停止;④心電監護示心電圖呈心室顫動或呈直線。

1.3 搶救時機 80例患者均立即開始心肺復蘇，初步心肺復蘇時間1～10min，在心跳驟停患者搶救過程中胸外按壓、建立人工循環為復蘇策略重中之重[1]。

1.4 復蘇方法 嚴格按照2010年國際心肺復蘇指南，對心搏驟停患者進行胸外按壓-人工呼吸-保持氣道通暢的步驟搶救。胸外心臟按壓：患者取仰臥位，四肢伸展，施救者站于患者右側，雙手交疊用掌跟按壓胸骨中下1/2～1/3交界處，按壓頻率≥100 次/min，按壓深度≥5cm，持續按壓。輔助呼吸：采用人工呼吸或呼吸機對患者進行輔助呼吸，當人工氣道建立后行呼吸機輔助呼吸。除顫：對于有心室顫動的患者應快速使用電除顫；若出現室性心律失常伴有血流動力學異常，立即行電復律治療[2-3]。循環支持：迅速建立液體通路，給予腎上腺素1mg、阿托品0.5mg、多巴胺10mg，維持血壓在90/40mmHg以上3～5min1次，注意連續給藥；有室性早搏、室性心動過速、心室顫動的患者用利多卡因1～2mg/kg靜脈注射，觀察效果，有必要連續給藥，消除臨床癥狀。腦復蘇：在患者心肺復蘇的同時，給予呋塞米20mg觀察尿量，如有必要加大用藥量，預防急性腎衰竭；對大腦進行持續性復蘇，低溫冰帽、亞低溫可能通過抑制受體相互作用蛋白1誘導的細胞壞死性凋亡通路[4]，減少β-淀粉樣蛋白前體蛋白的生成[5]，亞低溫能夠增加腦組織對缺血的耐受[6]，進而能夠阻斷缺血后的級聯反應；甘露醇靜脈滴注降低顱內壓，甲波尼龍80mg，改善其余器官的功能。盡力恢復患者的自主心跳和呼吸，同時恢復意識[7]。

復蘇成功標準：患者心率恢復為竇性或結性心率，瞳孔變小，對光反射恢復，有效動脈血壓>65mmHg，出現自主呼吸。

1.5 觀察指標 觀察心肺復蘇成功率及心電圖ST段改變情況。對搶救成功的患者抽取靜脈血檢測肌酸激酶同工酶(creatinekinase-MB,CK-MB)和乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase,LDH)。

2 結 果

試驗組搶救成功率和心電圖ST段抬高<0.2mV率均高于對照組(P<0.05)；試驗組搶救成功患者CK-MB和LDH水平均明顯低于對照組(P<0.01)。見表1，2。

表1 2組搶救成功率及ST段抬高<0.2 mV率比較

表2 2組搶救成功患者CK-MB和LDH比較

組別例數CK-MBLDH試驗組10140.52±4.51686.05±10.30對照組3151.72±5.21928.72±30.23t14.13712.094P0.0000.000

3 討 論

心肌耗氧量占全身耗氧量的12%，腦部耗氧量占全身的25%，心跳驟停、無臟器灌注可引起廣泛的心腦系統缺血。心跳驟停搶救的關鍵在于保持心肌和大腦的血氧供應，減少心肌和腦組織的不可恢復性損傷。保護心腦組織、減少其不可恢復性損傷的發生是搶救成功的關鍵。大多數心跳驟停的病因為心源性，由心室顫動或室性心動過速引起，救治的關鍵措施是胸外按壓及早期除顫。心肺復蘇是否成功，是由心跳驟停到開始復蘇之間的時間差決定的[8]。如果能延長這一時間，就能極大地提高搶救成功率。心跳驟停、心肌缺血缺氧導致能量供給不足是心肌細胞損傷和發展的重要因素。磷酸肌酸鈉是一種新的能量供給劑，能夠給心肌細胞提供外源性能量，維持細胞高能磷酸的水平，增加腺嘌呤核苷酸的合成。同時它還能通過穩定心肌細胞的纖維膜，抑制膜磷脂的降解，從而保護心肌[9]。心肌細胞在生命活動中要消耗大量三磷酸腺苷為其提供能量，磷酸肌酸鈉作為一種外源性高能物質可以被心肌細胞吸收利用，在磷酸肌酸酶的作用下高能磷酸鍵轉化為三磷酸腺苷被心肌細胞利用，為細胞的能量代謝提供能量,維持血流動力學穩定。磷酸肌酸鈉在缺血缺氧時能夠直接供能，維持細胞能量代謝水平，通過盡早補充心肌代謝所需的能量來打斷心肌細胞凋亡的環節，改善心肌電位的穩定性，逆轉、恢復心肌損傷，其使轉移入血中的CK-MB和LDH水平降低[10]，為心跳驟停的搶救成功爭取時間，提高搶救成功率。

磷酸肌酸鈉還具有保護腦神經元的作用，磷酸肌酸是小分子物質，可直接通過線粒體膜，將能量從線粒體內轉運到線粒體外，可在無氧的狀態直接供能，從而保護缺血缺氧的腦組織。同時磷酸肌酸鈉能直接為腦組織供能，增強對自由基的清除能力，穩定磷脂膜，保護線粒體等超微結構及功能，從而保護腦組織。急性心肌缺血時心電圖表現為異常高大的T波，ST段斜向上型抬高，且存在缺血性J波。本研究結果顯示，在搶救成功的患者中，應用磷酸肌酸鈉的患者ST段抬高幅度普遍小于未應用者(P<0.05)。說明應用磷酸肌酸鈉保護了心肌，減少心肌細胞的損傷。應激狀態下心肌線粒體膜電位下降，心肌細胞線粒體膜的結構遭到破壞，造成心肌細胞的死亡。磷酸肌酸鈉能提高應激下線粒體膜電位[11]，減少心肌細胞死亡，改善心力衰竭。CK-MB和LDH的水平反映心肌細胞受損情況。心跳驟停患者心肌酶迅速釋放到血液中并急劇升高，CK-MB上升幅度的大小可反映心肌損傷的程度[12]。本研究試驗組搶救成功患者血液中CK-MB和LDH含量明顯低于對照組(P<0.01)，說明心肌細胞受到了保護。表明磷酸肌酸鈉確實起到了保護心肌、減少心肌細胞損傷、穩定心肌細胞膜的作用，為心跳驟停的復蘇提供了有力保障。

心肌和腦組織缺血缺氧時,無氧酵解能力增強,細胞三磷酸腺苷含量下降，不能滿足細胞對能量的需求，造成心肌和腦組織細胞大量死亡。心跳驟停后，心臟和腦組織的缺血后再灌注損傷均很嚴重，再灌注后不僅不能緩解短期內能量缺失的變化，反而再灌注后的級聯損傷會加重損傷變化。因此，如何有效足量補足能量是心跳驟停患者轉歸的關鍵因素。

磷酸肌酸將來自高能磷酸鍵(三磷酸腺苷)的高能磷酸基團最終轉移到耗能部位，使三磷酸腺苷酶降解產物二磷酸腺苷得以重新磷酸化[13]。磷酸肌酸鈉作為一種外源性能量合劑，在心肌和腦組織血液供給不足時能額外提供高能磷酸鍵(三磷酸腺苷)，維持心肌細胞和腦組織的膜穩定性，避免自由基對心肌細胞和腦組織的損害，因而能對缺血的心腦組織起到保護作用，并為心肺復蘇爭取時間，提高搶救成功率。

綜上所述，心肺復蘇中給予磷酸肌酸鈉能增強患者對缺氧的耐受能力，為心肺復蘇成功贏得時間，顯著提高心肺復蘇成功率，保護心肌，改善搶救成功患者心肌缺氧癥狀，值得醫師在臨床應用中給予關注。

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(本文編輯：趙麗潔)

Effect of sodium phosphocreatine in cardiopulmonary resuscitation

MAHui1，WANGYing1，XUWei-le2*

(1.Department of Anesthesiology，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China；2.Department of Minimally Invasive Surgery，the Chest Hospital of Hebei Province,Shijiazhuang 050041，China)

ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofsodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationforcardiacmuscleanditseffectonthesuccessrate.MethodsEightycasesofcardiacarrestpatientswererandomlydividedintotestgroupandcontrolgroup,eachgroup40cases.Thetestgroupwasgivensodiumphosphate2gincardiopulmonaryresuscitation,thecontrolgroupwasnotgivensodiumphosphate.ThecardiopulmonaryresuscitationandST-segmentwereobservedinsuccessfultreatmentpatients.Successfultreatmentofpatientsweredetectedwithvenousbloodforcreatinekinase-MB(CK-MB)andlactatedehydrogenase(LDH).ResultsTestgroupobtainedhighersurvivalrateandST-segmentelevation<0.2mVratethancontrol(P<0.05).CK-MBandLDHlevelsinsuccessfultreatmentoftestgroupweresignificantlylowerthanthoseofcontrolgroup(P<0.01).ConclusionSodiumphosphateincardiopulmonaryresuscitationimprovesthesuccessrateandmyocardialischemicsymptoms,protectstheheartandbrainischemia-reperfusioninjury.

heartarrest；cardiopulmonaryresuscitation；phosphocreatine

2015-06-04；

2015-06-23

河北省醫學科學研究重點課題計劃(20130435)

馬輝(1979-)，男，河北新樂人，河北省胸科醫院主治醫師，醫學學士，從事臨床麻醉學研究。

R

A

1007-3205(2015)11-1289-03

*通訊作者