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基于西醫(yī)論述的高血壓病因病機中醫(yī)學探討

2015-02-09 19:27:22王亞偉廣州中醫(yī)藥大學基礎醫(yī)學院廣東廣州510000
亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2015年11期
關鍵詞:高血壓

王亞偉(廣州中醫(yī)藥大學 基礎醫(yī)學院,廣東 廣州 510000)

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基于西醫(yī)論述的高血壓病因病機中醫(yī)學探討

王亞偉
(廣州中醫(yī)藥大學 基礎醫(yī)學院,廣東 廣州 510000)

以高血壓病的西醫(yī)論述為基礎,從中醫(yī)陰陽五行的角度對高血壓病因病機進行探討。高血壓病直接原因是總外周血管阻力升高,血管收縮、血管彈性以及血管周圍水液停滯是導致總外周血管阻力升高的直接因素。五臟功能特別是肝脾腎功能失調共同影響三大因素:血管收縮、血管彈性、血管周圍水液停滯,而肺功能對高血壓的調節(jié)作用亦不容忽視。

高血壓; 總外周血管阻力;中醫(yī);病因病機;水液停滯;陽氣

作為西醫(yī)病名的高血壓病在中醫(yī)看來并不是一種病,而是以血壓升高為特征的Y一組癥候。“原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn)伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合征…從血流動力學角度,血壓主要決定于心輸出量和體循環(huán)周圍血管阻力,平均動脈血壓(MBP)=心輸出量(CO)×總外周血管阻力(PR)。高血壓的血流動力學特征主要是總外周血管阻力相對或絕對增高”[1]。以上是西醫(yī)對高血壓概念和發(fā)生機制的描述,可以看出,西醫(yī)認為高血壓就是血壓升高,血壓升高機制主要是總外周血管阻力增高。而中醫(yī)認為高血壓是人體內部生理病理變化的一種外在體現(xiàn),血壓高本身不是一種病。正如當代經(jīng)方家倪海廈先生所言,“它不是一種病,是一種警訊,有可能是外在環(huán)境引起的,也有可能是身體內部病變引起的,必須追根究底徹查原因,而不是以消滅此訊號為榮,殊不知它是人體自衛(wèi)的現(xiàn)象,一旦消除了,連自衛(wèi)的能力也喪失了”[2]。 由于高血壓屬西醫(yī)論述范圍,下面就從引起總外周血管阻力增高的三大因素(血管收縮、血管彈性、血管周圍水液停滯)著手,從中醫(yī)陰陽五行的視角來對西醫(yī)相關論述進行分析,以期找出血壓升高的機理和原因。

1 血管異常收縮與中醫(yī)之肝肺功能異常的比較分析

1.1 西醫(yī)關于高血壓發(fā)病機制的論述以血管收縮為主要研究對象

血管收縮主要包含以下幾個環(huán)節(jié):①交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進,阻力小動脈收縮增強。②腎性水鈉潴留。由于排納的代償作用使外周血管阻力和血壓升高。③腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活從肝臟產生的血管緊張素原,最終使小動脈平滑肌收縮。④細胞離子轉運異常致Na+-K+泵活性降低,從而激活平滑肌細胞興奮-收縮偶聯(lián),使血管收縮反應性增強,血管阻力增高。從以上論述可知,外周小動脈收縮是血壓升高的直接原因。血管收縮的主要原因有交感神經(jīng)活性興奮、血管緊張素、Na+-K+泵系統(tǒng)失調和代償。那么中醫(yī)是怎樣看待小動脈收縮這一直接原因,以及引起血管收縮的這些因素呢?

1.2 肝是血管收縮最直接的操控者

《內經(jīng)》中“肝為將軍之官”“罷極之本”以及“肝主筋、主疏泄”等描述都表明肝擁有對人體能量的支配權,這一支配權體現(xiàn)在“筋”的動作上。所以中醫(yī)上的“筋”應包括實現(xiàn)人體各種運動功能的“肌肉”。那么血管收縮所依賴的血管平滑肌亦為肝所主。血管平滑肌有三種能量狀態(tài),即收縮、痙攣和收縮功能失效,而肌肉處于何種狀態(tài)取決于肝的功能。《尚書·洪范》:“木曰曲直。”直則升達,曲則抑郁,升達則肝有足夠的能量收縮,抑郁即是肝升發(fā)之力不足,肝運用能量反復沖擊以實現(xiàn)其收縮功能而不遂,故表現(xiàn)為痙攣,在中醫(yī)上稱為風動。若肝完全失去升發(fā)的能力,則收縮功能全失。

我們通過閉癃之癥進行分析,《靈樞·本輸篇》:“三焦者……入絡膀胱,約下焦,實則閉癃,虛則遺溺。”《素問·靈蘭秘典論》:“三焦者,決瀆之官,水道出焉[3]。” 黃元御對此的解釋是“所謂閉癃者,三焦火泄于膀胱也”“其所以決瀆而出水者,相火在腎,溫升風木,以疏泄之也”“川瀆之決,全賴相火之力以泄水,雖屬風木,而風木之溫,即水中相火所左升而變化者也”[4]。即是說肝通過對三焦相火能量的運用從而實現(xiàn)對肌肉的控制。如果肝能量充足而運用不當則令尿道括約肌強力收縮造成“閉”,能量微弱(相火衰弱)則無力收縮括約肌而造成“遺溺”,相火半虛半實造成肌肉痙攣,即是“癃”。

從以上肝的三種能量狀態(tài)可知,收縮和痙攣都會引起高血壓,收縮功能失效會降低血壓。β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體阻滯劑等降壓藥實際上是切斷了肝輸往血管平滑肌的能量供應,使血管平滑肌處于不被肝控制的“自由”狀態(tài),血管自然不會收縮和痙攣。然而,引起收縮和痙攣的根本病因沒有消除,所以如果停用此類藥物常出現(xiàn)血壓急劇上升、小動脈強烈痙攣的高血壓危象。

1.3 肝氣過盛引起的血管強力收縮是高血壓發(fā)生的重要原因

高血壓的主要癥狀是頭暈、頭痛、頸項板緊等。中醫(yī)一般認為木氣太過是背后的原因。《素問·五常政大論》:“帝曰:太過何謂?岐伯曰:木曰發(fā)生……發(fā)生之紀,是為啟陳。……其動掉眩巔疾,其德鳴靡啟坼,其變振拉摧拔。”《素問·氣交變大論》:“帝曰:五運之化,太過何如?岐伯曰:歲木太過,風氣流行,脾土受邪。……甚則忽忽善怒,眩冒巔疾,化氣不正,生氣獨治。”可見木氣太過會引起“掉眩巔疾”“眩冒巔疾”。肝與腦的關系,唐容川在《中西匯通醫(yī)經(jīng)精義》這樣論述:“腦氣用力太過,則肉縮伸抽掣。……肝脈通于腦,開竅于目,而主筋,凡西醫(yī)所謂腦氣,皆肝脈所司,而筋脈所以致病,則又肝風為政也。”[5]這類似于西醫(yī)學論述的頭暈頭眩癥狀。

(1)肺功能下降影響血壓,肺金失去對肝木的有效克制是肝陽上亢的典型機制。西醫(yī)認為吸煙和睡眠呼吸暫停綜合征(SAHS)都是原發(fā)性高血壓的病因。很顯然以上因素會引起肺功能下降,從而引起肝陽上亢,令血管緊張。在臨床上,國醫(yī)大師鄧鐵濤教授所著《鄧鐵濤審定中醫(yī)簡便廉驗治法》[6]中治療高血壓的一個驗方是百合和夏枯草同用,夏枯草清肝膽之熱,使用百合以金克木。張錫純[7]認為高血壓就是中醫(yī)的“厥證”,其治療高血壓的著名方劑為建瓴湯,肺為人之天,居于五臟至高之位,方名即是取高屋建瓴之義。方中多用赭石等金石之品以成肺金收殺之勢,勢在則必行,此方用于治療高血壓多收奇效。

(2)肝陽素盛和情緒對高血壓的影響。西醫(yī)認為高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結果,遺傳因素約占40%。由于人稟天地之氣父母之精而生,所以人必然具有不同的體質。《靈樞·陰陽二十五人》言木形之人其“蒼色,小頭,長面,大肩背,直身,小手足,好有才,勞心,少力,多憂苦于事。能春夏不能秋冬,秋冬感而病生”。盡管現(xiàn)代醫(yī)學還沒有找到與原發(fā)性高血壓確定相關的基因,然而遺傳及稟賦的特異性表明肝陽素盛體質的存在。現(xiàn)代醫(yī)學認為精神應激是引起高血壓的重要因素,城市勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,從事精神緊張度高的職業(yè)者發(fā)生高血壓的可能性較大。以上木形人的特點亦言“好有才,勞心,多憂勞于事”。也就是說肝主思慮,主情緒應激反應。而心為君主之官,神明出焉,如果心“明”,肝就不會因外界影響而過分發(fā)動情緒。

2 陽氣是血管彈性降低的主導因素

(1)血管彈性降低是單純性高血壓和脈壓增大的重要因素。西醫(yī)認為“大動脈彈性和外周血管的壓力反射波是收縮壓與脈壓的主要決定因素。……大動脈彈性減退,脈搏波傳導速度增快,反射波抵達中心大動脈的時相從舒張期提前到收縮期,出現(xiàn)收縮期延遲壓力波峰,可以導致收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大”。簡單地說就是脈搏傳導與舒張收縮不同步形成波峰疊加,引起血壓升高。血管彈性降低主要表現(xiàn)為動脈硬化,“主動脈因粥樣硬化而致血管壁彈性降低,當心臟收縮時,它暫時膨脹而保留部分心臟所排出血液的作用即減弱,使收縮壓升高而舒張壓下降,脈壓增寬。”所以血管彈性密切影響高血壓,正如西醫(yī)所言,“60%~70%的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓,高血壓患者患本病(動脈硬化)較血壓正常者高3~4倍。收縮壓和舒張壓增高都與本病密切相關”,“小動脈硬化……主要發(fā)生在高血壓患者”。

(2)動脈硬化與陽氣有密切關系。現(xiàn)代醫(yī)學尚未完全確定其病因和確切的發(fā)病機制,認為其與年齡、性別、血脂異常、吸煙等因素有關。“本病在臨床上多見于40歲以上中老年人,49歲以后進展較快……男性與女性相比,女性發(fā)病率較低,但在更年期后發(fā)病率增加”;“吸煙者與不吸煙者比較,本病的發(fā)病率和病死率增高2~6倍,且與每日吸煙支數(shù)呈正比。被動吸煙也是危險因素”以上是西醫(yī)對動脈硬化病因的部分闡述。

《素問·生氣通天論》:“陽氣者,精則養(yǎng)神,柔則養(yǎng)筋。”陽氣指物質的活性狀態(tài),代表物質的動能和有序。“現(xiàn)在已知,覆蓋在血管壁內表面的內皮細胞能生成激活和釋放各種血管活性物質,例如一氧化氮(NO)、前列環(huán)素(PGI2)、內皮素(ET-1)、內皮依賴性血管受損因子(EDCF)等,調節(jié)心血管功能。隨著年齡增長以及各種心血管危險因素……使氧自由基產生增加,NO滅活增強,氧化應激(oxidative stress)反應影響動脈彈性功能與結構”,就以上論述,我們可以把處于活性狀態(tài)的一氧化氮(NO)稱為陽氣,而處于滅活狀態(tài)的NO稱為陰氣。河圖言天一生水,地六成之。肺為天,天一之水即是肺所宣布之陽氣。唐容川《本草問答》:“蓋天地之陽氣均由土下黃泉之水透出地面,上于天為云霧,著于物為雨露。……人身之陽氣則由腎與膀胱氣海之中發(fā)出,上循三焦油膜,以達于肺而為呼吸,布于皮毛而為衛(wèi)氣”。“水為氣之母,氣從水中出。”[8]可見氣與水,此二者同出而異名,所以可說陽氣是血管彈性的決定因素。

肝陽上亢會導致血管收縮,同樣也會導致陽氣衰弱。黃元御認為肝病皆燥,而肺喜潤惡燥。在六氣上,手太陰易從手陽明化燥。所以木盛侮金會致陽氣衰減,即令血管燥化而彈性降低。張錫純認為臨床上高血壓病人脈弦硬而長,此為血管燥化而失去彈性之象。我們知道,隨著年齡增長,人的陽氣呈衰減趨勢,這就是動脈硬化多發(fā)于中老年人的原因。吸煙會燥傷肺,從而傷到陽氣,故吸煙者的動脈硬化發(fā)病率較高。

3 血管周圍水液停滯引起外周血管阻力增加

(1)血管周圍組織水液壓力阻止血管舒張是導致外周血管阻力增大的重要因素。西醫(yī)認為體重是引起高血壓的病因之一,“超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素。……高血壓患者約1/3有不同程度肥胖。腹型肥胖容易發(fā)生高血壓”。中醫(yī)學認為,病態(tài)肥胖一般由脾濕引起。脾主肉,肉中含水量太多即表現(xiàn)為肥胖。肝主筋,心主脈,肺主皮毛,腎主骨,筋、脈、皮、骨之間都稱為肉。肉包繞著血管,其中水分增多即會對其包繞的血管造成額外壓力。

清代醫(yī)家黃元御認為病多生于脾濕,“以陽衰土濕,中氣不運……總緣中氣不治。胃主降濁,脾主升清,濕則中氣不運,升降反作,清陽下陷,濁陰上逆,人之衰老病死, 莫不由此”。朱丹溪對“眩暈”從痰論治,“無痰不作眩[9]”,究其根源,亦是脾濕。

西醫(yī)根據(jù)以上發(fā)生機理而使用利尿劑降壓。“降壓作用主要通過排鈉,減少細胞外容量,降低外周血管阻力”,然而利尿劑會把有活性的好水連同壞水一同排出去,所以利尿劑的使用會造成低血鉀癥,出現(xiàn)乏力、尿量增多等不良反應,排水的同時傷了陽氣。

(2)血管周圍積水不僅與脾有關,而且與腎亦有密切關系。西醫(yī)認為腎臟病變等因素會引起腎性水鈉潴留,從而引起外周血管阻力和血壓升高。中醫(yī)認為積水之病亦當與腎有關。《素問·水熱穴論》:“腎者至陰也,至陰者盛水也,肺者太陰也,少陰者冬脈也,故其本在腎,其末在肺,皆積水也。腎為胃之關,關門不利故聚水而成病。”在臨床上,蒲輔周先生使用真武湯治療高血壓正是從腎論治。

4 結語

綜上所述,血管收縮、血管彈性、血管周圍水液停滯是引起總外周血管阻力增高的三大因素。肝是血管收縮最直接的原因,陽氣是影響血管彈性的重要因素,而血管周圍水液停滯與脾腎功能失常有密切聯(lián)系。對于高血壓疾病,中西醫(yī)有著不同思維體系和視角。然而,疾病所表現(xiàn)出來的癥狀卻沒有中西之別,從癥狀入手或是東西方醫(yī)學的一個契合點。

[1] 陸再英,鐘南山.內科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:251-268.

[2] 倪海廈.高血壓、腦中風的病因分析[DB/OL]. http://www.hantang.com/Chinese/ch_Article/?Ch_index.html.

[3] 田代華.黃帝內經(jīng)·素問[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:139-141,145-150.

[4] 孫洽熙.黃元御醫(yī)學全書[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,1999:819-826.

[5] 王咪咪,李林.唐容川醫(yī)學全書[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,1999:533-547.

[6] 鄧中光,陳安琳,鄭洪,等.鄧鐵濤審定中醫(yī)簡便廉驗治法[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:14.

[7] 張錫純.醫(yī)學衷中參西錄[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:287.

[8] 陸拯.本草問答[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,2013:52.

[9] 張磊.從脾胃氣化失司淺談高血壓病的中醫(yī)病機[J].中華中醫(yī)藥雜志,2011(8):1767-1769.

(責任編輯:宋勇剛)

2015-01-12

王亞偉(1983-),男,廣州中醫(yī)藥大學博士研究生,研究方向為中醫(yī)基礎理論。

R259.441

A

1673-2197(2015)11-0070-02

10.11954/ytctyy.201511028

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