T波電交替的發(fā)生機(jī)制

習(xí)靜

(中鐵一局西安中心醫(yī)院，陜西西安710054)

T波電交替的發(fā)生機(jī)制

習(xí)靜

(中鐵一局西安中心醫(yī)院，陜西西安710054)

T波電交替 (TWA)是心電圖上T波振幅、形態(tài)及極性的逐搏交替變化，是近年來最有發(fā)展前景的無創(chuàng)性電生理指標(biāo)之一。本文對目前已有的三種發(fā)生機(jī)制，即電生理機(jī)制、離子機(jī)制和神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行總結(jié)。雖然在實(shí)際的臨床工作中，很難在常規(guī)導(dǎo)聯(lián)的體表心電圖上觀察到TWA，但相信隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，醫(yī)療設(shè)備的逐步改善和普及，TWA的重要意義會日益凸顯，預(yù)測價值會更為提高，值得臨床醫(yī)師和心電圖技術(shù)工作者認(rèn)真學(xué)習(xí)并加以實(shí)踐。

心電圖;T波;電交替;發(fā)生機(jī)制

心臟電交替是指排除心外因素的前提下，當(dāng)起搏部位不變時，心電圖部分或全部波形、波段出現(xiàn)周期性或交替性電壓及相應(yīng)的形態(tài)改變。而T波電交替 (TWA)則是指在心律規(guī)則時，

體表心電圖上出現(xiàn)的ST段或T波的形態(tài)及振幅在相鄰心搏間的交替變化，以ABABAB形式出現(xiàn)。在長QT綜合征、心臟性猝死、急性心肌梗死、擴(kuò)張型心肌病以及電解質(zhì)素亂等患者的心電圖中常有TWA的存在。

以往TWA在常規(guī)體表心電圖很難觀察到，使其臨床應(yīng)用受到很大限制［1］。現(xiàn)在借助信號處理技術(shù)的不斷進(jìn)展以及應(yīng)用特殊診斷系統(tǒng)和專用軟件，甚至已能檢測出肉眼無法識別、振幅為微伏級的T波電交替 (MTWA)。籍此，人們逐漸認(rèn)識了TWA。它的出現(xiàn)標(biāo)志著心電活動的不穩(wěn)定，并與惡性心律失常及心臟性猝死的發(fā)生有密切關(guān)系，甚至可以作為預(yù)測擴(kuò)張型心肌病、充血性心力衰竭、肥厚型心肌病等疾病發(fā)生不良心臟事件的指標(biāo)。2011年［2］國際無創(chuàng)心電學(xué)會聯(lián)合日本循環(huán)協(xié)會、歐洲心臟病學(xué)會及歐洲心律失常學(xué)會，回顧、總結(jié)近年來有關(guān)TWA的相關(guān)研究，發(fā)布了TWA的專家共識，對TWA的預(yù)測價值給予了充分肯定。

臨床意義已有共識，但TWA又是如何發(fā)生的呢?簡單來說，TWA就是復(fù)極交替的反映。在超過一定閾值的較快速的固定心搏頻率下，每搏的復(fù)極時間并不完全相等，或呈現(xiàn)長、短變化，總有一部分心肌不能完全除極，需要一個心動周期后才能恢復(fù)正常的應(yīng)激性，表現(xiàn)為動作電位時程 (APD)的逐搏交替變化以及心電圖上相鄰心搏的電交替［3］。目前，學(xué)術(shù)界對其發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識可歸納為以下三種。

1 電生理機(jī)制

心室肌細(xì)胞可分為三層結(jié)構(gòu)，各自電生理特性不同。中層心肌細(xì)胞與其兩側(cè)的心內(nèi)膜和心外膜心肌細(xì)胞層之間存在著電壓差，由此產(chǎn)生兩個方向的復(fù)極電流。T波就是電流的綜合向量的反映。不同部位的心肌細(xì)胞的復(fù)極趨勢相對恒定的 (即同向性)，即動作電位時程均有延長或均有縮短，是為協(xié)調(diào);而非協(xié)調(diào)性則是復(fù)極時間隨每搏變化的不一致性 (即各向異性)。三層心肌非協(xié)調(diào)性的交替，就形成了心電圖上的TWA，復(fù)極離散度的增加，使得相鄰心肌細(xì)胞間發(fā)生傳導(dǎo)阻滯或折返，甚至發(fā)生惡性心律失常。多種生理及病理因素均可誘發(fā)非協(xié)調(diào)性交替，如心率增快、室性早搏、心肌缺血及再灌注損傷、交感神經(jīng)興奮、精神壓力增大等。

2 離子機(jī)制

引起TWA的主要原因包括神經(jīng)體液調(diào)節(jié)、心肌電生理及細(xì)胞膜離子通透性的異常變化、復(fù)極化震蕩或折返等。在一個心動周期中，心肌細(xì)胞要經(jīng)歷鈣通道開放、肌漿網(wǎng)釋放、重攝及轉(zhuǎn)運(yùn)鈣離子的循環(huán)過程。當(dāng)心率增快時，舒張期相對縮短，鈣離子循環(huán)過程受到影響，不能充分、有效地完成自身循環(huán)，干擾心肌電活動的傳導(dǎo)、興奮收縮耦連及心肌細(xì)胞間的連接，使復(fù)極過程不能完全和均一地進(jìn)行，隨之出現(xiàn)相應(yīng)的交替變化。另外，心肌不同部位的ATP鉀通道的敏感性不同、心肌細(xì)胞內(nèi)ATP的代謝障礙以及細(xì)胞膜上連接蛋白的異常表達(dá)等均可引起復(fù)極離散性增大，成為TWA形成的離子基礎(chǔ)。

3 神經(jīng)體液機(jī)制

交感神經(jīng)興奮性增加使血管活性物質(zhì)兒茶酚胺分泌增多，引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子發(fā)生相應(yīng)的變化，造成三層心肌細(xì)胞間復(fù)極過程的不一致，增加跨室壁復(fù)極離散度，出現(xiàn)折返、單向阻滯及室性期前收縮，甚至R on T、室速及猝死。

綜上所述，TWA的發(fā)生、發(fā)展是這三種機(jī)制或其中之一的結(jié)果。雖然在實(shí)際的臨床工作中，很難在常規(guī)導(dǎo)聯(lián)的體表心電圖上觀察到TWA，但相信隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，醫(yī)療設(shè)備的逐步改善和普及，TWA的重要意義會日益凸顯，預(yù)測價值會更為提高，值得臨床醫(yī)師和心電圖技術(shù)工作者認(rèn)真學(xué)習(xí)并加以實(shí)踐。

［1］高翔，黃織春.T波電交替的臨床意義及研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2012，18(11):1677－1679.

［2］曹克將.微伏級T波電交替:國際無創(chuàng)心電學(xué)會專家共識介紹 ［J］.心血管病學(xué)進(jìn)展，2012，33(4): 440－441.

［3］葉先才，徐濤.心臟性猝死的ECG預(yù)警指標(biāo)［J］.醫(yī)學(xué)信息 (上旬刊)2011，24(9):5958－5959.

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