急性心肌梗死患者血糖與BNP的相關(guān)性探討

趙洪影

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江 佳木斯 154002

急性心肌梗死患者血糖與BNP的相關(guān)性探討

趙洪影

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，黑龍江 佳木斯 154002

目的 探討急性心肌梗死病人血糖水平與BNP的關(guān)系。方法選取2012年1月—2013年12月期間該院的急性心肌梗死患者75例，根據(jù)OGTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果，將患者分為DM組、IGT組與NGT組，每組25例，入院后測(cè)定心肌梗死后12 h、16 h及24 h血漿BNP水平，探討餐后血糖水平與BNP峰值關(guān)系。結(jié)果GT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5±39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67）。結(jié)論急性心肌梗死病人的血漿BNP濃度與血糖水平為正相關(guān)關(guān)系，應(yīng)嚴(yán)格控制患者血糖水平，降低危險(xiǎn)性。

心肌梗死；血糖水平；BNP；相關(guān)性

隨著我國(guó)人口老齡化及飲食習(xí)慣的改變,AMI成為臨床常見(jiàn)病,而溶栓及心血管介入方法的有效干預(yù)使其死亡率明顯下降。急性心肌梗死為臨床常見(jiàn)病，發(fā)病急、病死率高，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。在當(dāng)前的臨床治療上，以介入治療、溶栓治療為主，同時(shí)給予抗血小板、控制血糖治療，效果也較為顯著[1]。AMI是由于冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的破裂后血栓形成所致的心肌壞死，動(dòng)脈硬化斑塊內(nèi)炎性負(fù)荷的增加是導(dǎo)致纖維帽破損的關(guān)鍵，并且AMI后機(jī)體過(guò)度的炎性反應(yīng)也是導(dǎo)致梗死預(yù)后惡化的因素。有研究表明高血糖對(duì)炎性細(xì)胞[2]，尤其對(duì)T細(xì)胞活性有誘導(dǎo)加強(qiáng)作用，可擴(kuò)增炎性因子的表達(dá)，而非糖尿病的心肌梗死患者往往伴有血糖的升高。而高血糖被認(rèn)為是心血管并發(fā)癥與死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，高血糖對(duì)急性心肌梗死心肌損害受到人們的重視。該研究納入該院收治的75例患者，探討血糖與BNP相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年1月—2013年12月期間該院收治的急性心肌梗死患者75例，均符合WHO急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，男性48例，女性27例，年齡37～78歲，平均年齡（60.3±3.5）歲。根據(jù)OGTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果，分為糖尿病（DM）組、血糖正常（NGT）組與糖耐量異常（IGT）組，每組25例，3組在年齡、性別、高血壓及用藥史等資料上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），存在可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)①缺血性胸痛的臨床病史;②心電圖的動(dòng)態(tài)演變和病變定位;③年齡在35～75歲；④患者及家屬知情自愿同意。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)①外周栓子脫落引起的AMI；②患者出現(xiàn)或既往患有心力衰竭、心肌炎、風(fēng)心病、肺栓塞、活動(dòng)期結(jié)核等疾病；③患有其他系統(tǒng)重大疾病而影響臨床觀察者。

1.3 方法

對(duì)急性心肌梗死患者行OGTT實(shí)驗(yàn)，用75 g無(wú)水葡萄糖測(cè)定OGTT2 h血糖值。空腹血糖規(guī)定≥6.l mmol/L為血糖高,＜6.l mmol/L為血糖正常其中，糖尿病組記過(guò)≥11.1 mmol/L、糖耐量異常組為7.8～11.1 mmol/L、血糖正常組為7.8 mmol/L。發(fā)生心肌梗死后，用床旁跨蘇檢測(cè)儀測(cè)定病人12 h、16 h及24 h血漿BNP濃度，并分析BNP濃度峰值[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

數(shù)據(jù)用SPSS 19.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）形式表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，相關(guān)性用Spearman分析法，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

NGT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5± 39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67）。具體見(jiàn)表1。

表1 3組患者血糖與BNP濃度比較（±s）

組別例數(shù)血糖水平（mmol/L)BNP濃度（pg/mL）NGT組IGT組DM組25 25 25 5.1±1.3 9.6±2.1 15.6±3.3 198.5±39.8 286.5±59.9 406.9±102.3

3 討論

急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）屬于急性冠脈綜合癥（Acute Coronary Syndrome，ACS）比較嚴(yán)重的類(lèi)型之一，其臨床特點(diǎn)為發(fā)病急、病死率高，是威脅人類(lèi)健康的重大疾病類(lèi)型之一。當(dāng)前，在急性心肌梗死的臨床治療上，方法主要為再灌注心肌，包括溶栓治療、介入治療以及緊急主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等治療方法。與此同時(shí)，抗血小板治療、嚴(yán)格控制血糖及休息等常規(guī)治療，在急性心肌梗死的治療上也發(fā)揮著重要的作用。患有AMI的非糖尿病患者普遍存在血糖升高，被認(rèn)為是心肌梗死時(shí)高度的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致的結(jié)果，在起初并未得到重視。但近幾年來(lái)，根據(jù)多中心、大樣本試驗(yàn)，結(jié)果顯示AMI后血糖升高，無(wú)論患者有無(wú)糖尿病病史，其近、遠(yuǎn)期病死率都升高。AMI血糖的監(jiān)測(cè)對(duì)判斷急性心肌梗死預(yù)后具有重要的預(yù)測(cè)作用[3]，如:慢性心力衰竭、心源性休克和死亡均與AMI后升高的血糖有聯(lián)系。

對(duì)于AMI后高血糖反應(yīng)，大致有兩種觀點(diǎn):一種認(rèn)為AMI后應(yīng)激反應(yīng)，腎上腺激素及升高血糖的激素分泌增加，致使血糖升高，而這些升糖激素?cái)U(kuò)大了胰島素抵抗作用，相對(duì)的胰島素缺陷和激素分泌過(guò)多，降低了缺血心肌的糖攝取利用，并且增加了循環(huán)中游離脂肪酸(FFA)，F(xiàn)FA阻止了糖氧化，對(duì)缺血心肌有毒性作用，結(jié)果增加了心肌細(xì)胞膜的破壞，節(jié)律失常和收縮力降低[4];一種則認(rèn)為AMI后血糖升高，對(duì)心肌梗死發(fā)生存在的炎性反應(yīng)的擴(kuò)大增強(qiáng)，致使缺血心肌進(jìn)一步損傷，從而使得心肌功能減退[5]。作為心血管疾病并發(fā)癥與患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一的高血糖，血糖對(duì)炎癥有誘導(dǎo)加強(qiáng)作用。血糖可加強(qiáng)血栓的形成,可誘導(dǎo)單核細(xì)胞中MMP-2表達(dá)的增加和血漿中MMP-2,MMP-9濃度的增高,從而溶解膠原和其他基質(zhì)蛋白,致使炎癥細(xì)胞的擴(kuò)大,介導(dǎo)粥樣斑塊的破裂。相關(guān)報(bào)道顯示[6]，約為50%急性心肌梗死患者出現(xiàn)了高血糖，而在發(fā)病前，存在糖尿病的患者約占20.0%～30.0%。急性冠脈綜合癥是由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂誘發(fā)形成動(dòng)脈內(nèi)血栓，而急性心肌梗死是在此基礎(chǔ)上，由于冠狀動(dòng)脈血供急性中斷或減少而出現(xiàn)的心肌細(xì)胞缺血性壞死，通常于冠狀動(dòng)脈閉塞后20～30 min由于供血心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，1～2 h內(nèi)心肌梗死發(fā)生凝固性壞死，因此本病具有病情危急、死亡率高的特點(diǎn)[7]。但是隨著介入治療、溶栓治療的應(yīng)用，患者病死率明顯下降，但由于預(yù)后與多種因素相關(guān)，特別是血管水平的監(jiān)測(cè)，對(duì)于糖尿病患者來(lái)說(shuō)尤其重要。

BNP是由心室肌內(nèi)膜細(xì)胞合成與分泌的一種穩(wěn)定性高的多肽類(lèi)激素，在發(fā)生室壁張力增大、心室負(fù)荷增加以及血管炎所引起的血管損傷時(shí)，可釋放入血，其與心功能之間存在密切的關(guān)系。BNP主要分布在心臟中,不僅反映左室收縮功能障礙，也反映左室舒張功能障礙、瓣膜功能障礙和右室功能障礙情況，近來(lái)研究證明其在心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生變化時(shí)表達(dá)迅速[8],通過(guò)生理介導(dǎo)具有減少心肌纖維化、舒張平滑肌、抑制醛固酮分泌等作用。在AMI時(shí)也與梗死的范圍、面積、心肌重構(gòu)呈正相關(guān)。其相對(duì)hs-CRP特異性更強(qiáng),兩者可以很好的進(jìn)行互補(bǔ),對(duì)AMI評(píng)價(jià)更為準(zhǔn)確。腦鈉尿肽（BNP）也是反映患者心功能的可靠指標(biāo)之一，研究認(rèn)為[9]，其可良好反映NYHA心功能分級(jí)水平，從而反映急性心肌梗死患者的左心室功能狀態(tài)。大量研究顯示[10]，首發(fā)急性期AMI患者，其血清BNP升高與左室功能存在明顯的相關(guān)性，且21 h內(nèi)可上升到峰值，而升高的程度與心梗面積之間存在相關(guān)性。因此，判斷AMI后心功能恢復(fù)情況，以及較好的特異性與敏感性，稱(chēng)為預(yù)測(cè)心力衰竭的獨(dú)立因子之一。

該研究顯示，NGT組血糖（5.1±1.3）mmol/L、BNP濃度（198.5±39.8）pg/mL，IGT組血糖（9.6±2.1）mmol/L、BNP濃度（286.5±59.9）pg/mL，DM組血糖水平（15.6±3.3）mmol/L、BNP濃度（406.9±102.3）pg/mL，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），且隨著血糖水平升高，BNP濃度增加，兩者為明顯的正相關(guān)（r=0.67），說(shuō)明急性心肌梗死患者血糖水平與BNP濃度明顯相關(guān)，提示血糖水平不斷升高條件下，患者血清BNP濃度也會(huì)持續(xù)升高。高血糖癥狀，對(duì)患者心臟損害會(huì)加重，影響患者臨床癥狀。特別是非糖尿病患者在AMI時(shí)出現(xiàn)明顯應(yīng)激性升高者。因AMI的梗死面積越大、范圍越廣,心肌缺血缺氧愈加嚴(yán)重,無(wú)氧酵解加速,導(dǎo)致乳酸堆積血糖應(yīng)激升高也愈加明顯。造成酸中毒,增加血管通透性,加速血小板聚集及炎性因子釋放,而機(jī)體對(duì)此種應(yīng)激反應(yīng)未有效抑制,形成惡性損壞,故此類(lèi)患者預(yù)后不佳。為了降低疾病發(fā)生率，應(yīng)行血糖水平監(jiān)測(cè)，減少高血糖對(duì)病人心功能的損害。

綜上所述，隨著血糖水平的增加，對(duì)心肌梗死患者心肌損害也加重，重視患者血糖水平監(jiān)測(cè)，并穩(wěn)定患者血糖，對(duì)于患者心肌功能恢復(fù)與改善預(yù)后，均有重要的意義，應(yīng)引起臨床診治的重視。

[1]Lazzeri C,Sori A,Chiostri M,et al.Prognostic role of insulin resistance as assessed by homeostatic model assessment index in the acute phase of myocardial infarction in nondiabetic patients submitted to percutaneous coronary intervention[J].European Journal of Anaesthesiology(EJA), 2009,26(10):856-862.

[2]胡朝暉,李雪芳,王一平.急性心肌梗死患者左心室舒張功能及Tei指數(shù)的變化與BNP的關(guān)系[J].國(guó)際心血管病雜志,2013,40(3):185-188.

[3]Bhadriraju S,Ray K K,DeFranco A C,et al.Association between blood glucose and long-term mortality in patients with acute coronary syndromes in the OPUS-TIMI 16 trial[J].The American journal of cardiology,2006,97(11):1573-1577.

[4]趙立軒,陳浩,楚若鵬,等.急性心肌梗死患者早期血糖水平與炎性標(biāo)志物和心功能的關(guān)系[J].河北醫(yī)藥,2010,32(12): 1566-1566.

[5]Pinto D S,Skolnick A H,Kirtane A J,et al.U-shaped relationship of blood glucose with adverse outcomes among patients with ST-segment elevation myocardial infarction[J]. Journal of the American College of Cardiology,2005,46(1): 178-180.

[6]付強(qiáng),白潔,魏鵬,等.急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者B型尿肽和應(yīng)激血糖水平變化及與冠狀動(dòng)脈病變程度關(guān)系[J].中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2011,21（5）：6251-6252.

[7]Iwakura K,Ito H,Ikushima M,et al.Association between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon inpatients with acute myocardial infarction[J].Journal of the American College of Cardiology,2003,41(1):1-7.

[8]魏鵬，付強(qiáng)，白潔,等.急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者B型鈉尿肽和應(yīng)激血糖水平變化與冠狀動(dòng)脈病變程度關(guān)系[J].中華臨床醫(yī)師雜志：電子版，2011,5（21）：6251-6255.

[9]Lazzeri C,Valente S,Chiostri M,et al.Acute glucose dysmetabolism in the early phase of ST-elevation myocardial infarction:the age response[J].Diabetes and Vascular Disease Research,2010,7(2):131-137.

[10]劉宇捷,馬利平,于希果,等.根據(jù)BNP值且在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下對(duì)糖尿病急性心肌梗死并心功能不全患者及時(shí)早期運(yùn)動(dòng)康復(fù)護(hù)理的影響[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)刊,2013,40(1):79-81.

R446

2015-06-01）

趙洪影（1978.7-），女，黑龍江人，大學(xué)本科，副主任醫(yī)師，研究方向內(nèi)分泌專(zhuān)業(yè)。