超敏CRP、同型半胱氨酸與2型糖尿病微血管并發癥的關系研究

徐希坤 于云水

蘭陵縣人民醫院內分泌科,山東臨沂 277700

超敏CRP、同型半胱氨酸與2型糖尿病微血管并發癥的關系研究

徐希坤 于云水

蘭陵縣人民醫院內分泌科,山東臨沂 277700

目的探討超敏CRP(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)與2型糖尿病微血管并發癥的關系。方法收集30例2型糖尿病無并發癥者、30例2型糖尿病合并微血管并發癥者、30例健康體檢者的血清，分別測定hs-CRP、Hcy、HbA1c、LDL水平。結果2型糖尿病無并發癥組和2型糖尿病微血管并發癥組血清hs-CRP、Hcy、LDL水平均高于正常對照組(P<0.01)，2型糖尿病微血管并發癥組血清hs-CRP和Hcy又高于2型糖尿病無并發癥組(P<0.05)；相關性分析表明hs-CRP與LDL呈正相關，hs-CRP與Hcy呈正相關，Hcy與HbA1 c呈正相關。結論hs-CRP和Hcy對2型糖尿病微血管并發癥的早期診斷及病情監測有一定的臨床意義。

超敏CR P; 同型半胱氨酸; 2型糖尿病

隨著人民生活水平的提高、人口老化和生活方式的改變，糖尿病的發病率逐年增加。最新數據顯示我國成人糖尿病患病率已上升至11.6%[1]。糖尿病微血管病變主要包括糖尿病視網膜病變、神經病變和腎臟病變，是糖尿病患者致殘致死的主要原因，但發病機制仍未完全闡明。超敏C反應蛋白(hs-CRP)是急性期低水平組織炎癥的標記物,同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是一種含硫基氨 基酸,是蛋氨酸和半胱氨酸代謝的中間產物。該研究選取2011年3月—2013年10月間該院收治的內分泌科,就診的2型糖尿病患者及門診健康體檢者為研究對象，通過檢測血清hs-CRP和Hcy水平探討它們與2型糖尿病微血管并發癥的關系,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該研究收集來該院內分泌科就診的2型糖尿病患者及門診健康體檢者。糖尿病患者70例，男37例，女33例，平均(57.3±9.9)歲，均符合1999年WHO的糖尿病診斷和分型標 準，其中微血管并發癥組40例，男21例， 女19例，平均(58.4±9.1)歲；無并發癥組30例，男16例，女14例，平均(57.2±11.6)歲。對照組為健康體檢合格者30例，男16例，女14例，平均(54.2±8.7)歲，均除外冠心病、高血壓和糖尿病等疾病。

1.2 方法

受檢者禁食8 h以上，清晨空腹抽取靜脈血5 mL，離心后-20 ℃保存。hs-CRP測定采用超敏乳膠增強散射比濁法，試劑購自法國Orion公司；HbA1c 采用硼化親合法，試劑由上海奧普生物醫藥有限公司提供；Hcy采用循環酶法測定，試劑由北京長城試劑廠提供；低密度脂蛋白膽固醇(LDL)采用酶法，儀器為日本OLYMPUS-AU2700全自動生化分析儀，試劑由維日康生物科技有限公司提供。

1.3 統計方法

用SPSS16軟件對數據進行處理，計量資料以均數±標準差(±s)表示，各組間均數分析采用Mann-Whitney U檢驗，相關性分析采用Spearman相關系數顯著性檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組血清hs-CR P、Hcy、LDL和HbA1c檢測水平對比

2型糖尿病伴微血管并發癥組和無并發癥組Hcy、血清hs-CRP、LDL都明顯比正常對照組高(P<0.01)；糖尿病伴微血管并發癥組中血清hs-CRP、Hcy指標又比無并發癥組高(P<0.05)，HbA1c在2型糖尿病伴微血管并發癥組和無并發癥組間差異無統計學意義。見表1。

2.2 相關性分析

相關性分析表明血清hs-CRP與LDL呈正相關(r=0.484，P<0.01)，hs-CRP與Hcy呈正相關(r=0.468，P<0.01)，Hcy與HBA1C呈正相關(r=0.632，P<0.01)。

3 討論

糖尿病是常見病、多發病，嚴重威脅人類健康。糖尿病中約95%為2型糖尿病。糖尿病微血管病變是糖尿病慢性病變的病理基礎，也是糖尿病預后的決定性因素。C反應蛋白(CRP)因其檢測方法具有較高的靈敏度又稱超敏C反應蛋白(hs-CRP),由肝臟上皮細胞合成。hs-CRP既是炎癥標志物，也是直接參與動脈粥樣硬化性心腦血管病的發生與發展過程的物質，是該病的重要危險因素和有價值的預測指標[2]。該研究發現2型糖尿病無并發癥組和伴微血管并發癥組血清hs-CRP均比正常對照組明顯升高(P<0.01)，還顯示無并發癥組與微血管并發癥組之間hs-CRP差異有統計學意義(P<0.05)，說明2型糖尿病患者體內可能存在一定的炎癥過程，這一過程可能促進微血管并發癥的發生發展。相關性分析表明hs-CRP與LDL呈正相關，表明hs-CRP與LDL可協同促進2型糖尿病微血管并發癥的發生。胰島素抵抗或胰島素分泌不足可能是2型糖尿病患者Hcy代謝障礙的原因之一。Hcy可能通過誘導氧化酶的產生，使自由基活性增強，具有直接的細胞毒作用，損傷血管內皮，促進二磷酸腺苷酶增多，增加血小板聚合，并促進平滑肌細胞增生[3]；Hcy可破壞機體凝血和纖溶功能，促進動脈壁低密度脂蛋白(LDL)氧化為氧化型LDL[4]，加快血管病變的發展；Hcy能改變血小板的花生四 烯酸代謝，破壞血栓素A2和前列環素的平衡[5]。該研究結果發現糖尿病無并發癥組和微血管并發癥組Hcy均比正常對照組明顯升高(P<0.01)，而微血管并發癥組Hcy比無并發癥組高(P<0.05)，說明Hcy參與了2型糖尿病微血管并發癥的形成和發展。

R587.29

A

1672-4062 (2015)04(a)-0077-02

加粗徐希坤(1981-),男，山東臨沂人，碩士，研究方向：糖尿病及糖尿病慢性并發癥。