魏作云
吉林省洮南市醫院,吉林洮南 137100
腦梗死和糖尿病均是我國中老年人群常見病和多發病,近年來我國兩病合并的患者數量呈現逐年增多的趨勢。流行病學調查顯示,我國目前每年新增100~200萬腦梗死病例,其中合并糖尿病的腦梗死患者的相對危險度約是無糖尿病患者的4倍。國內外的醫學研究業已表明,患有糖尿病的患者發生腦梗死時神經功能缺損癥狀較為嚴重,治愈效果不理想,病死率相對較高。為使患者得到早期診斷和早期治療,該研究者以近年來筆者診治的具有可比性的合并和未合并糖尿病的腦梗死患者各80例為研究對象,對其血壓值、血液生化指標和影像學檢查結果進行統計分析,旨在為臨床診斷治療提供更科學合理的依據,現報道如下。
以近年來該研究者診治的具有可比性的合并和未合并糖尿病的腦梗死患者各80例為研究對象,糖尿病患者符合世界衛生組織制定的診斷標準:空腹血糖在7.0mmol/L以上或糖耐量實驗2 h血糖水平在11.1mmol/L以上,腦梗死符合《各類腦血管疾病診斷要點》中腦梗死的診斷標準并經CT或/和MRI確診。
80例非糖尿病患者中,男性25例,女性55例;80例糖尿病患者中,男性27例,女性53例?;颊吣挲g范圍在38~74歲之間,平均(中位)年齡為62歲。兩組患者的性別構成和平均年齡等影響研究結果混雜因素之間的差異無統計學意義(P>0.05),排除調查對象個人因素導致結果不同,研究結果更具科學性。
患者入院后,常規詢問并記錄患者的基本信息,主要包括患者姓名、性別、年齡、既往病史、血壓、神經功能缺損程度等;患者入院24 h內抽取其空腹靜脈血標本,用于檢測患者血糖和空腹血脂含量等各項指標。根據患者臨床表現和頭顱CT掃描或核磁共振圖像判斷梗塞部位,判定患者梗死病灶所在區域,包含腦葉、腦干、小腦、丘腦、放射冠或底節區及聯合。
比較兩組患者血壓(舒張壓和收縮壓)、血液生化指標(血糖、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a和甘油三酯)之間的差異是否具有統計學意義;比較兩組患者CT掃描或核磁共振圖像判斷梗塞部位比例之間的差異是否具有統計學意義。
采用SPSSl7.0軟件對數據進行統計分析。分類數據用絕對數和頻數表示,組間比較用χ2檢驗;計量數據用(±s)表示,組間比較用兩個獨立樣本的t檢驗。
單純從兩組患者的收縮壓、舒張壓、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a的觀測數據的平均值看,糖尿病患者組并無統計學意義(P>0.05);但兩組患者血清甘油三酯和血糖水平之間的差異具有統計學意義(P<0.05),糖尿病患者組均高于無糖尿病患者組。
從CT和MRI掃描所發現腦梗死部位看,兩組患者均以前循環梗死多發,其中糖尿病患者組中有56例,占病人總數的70.00%;無糖尿病患者組中有52例患者,占病人總數的65.00%,兩組患者構成比之間的差異無統計學意義(P>0.05);患者梗死病灶以腦干最為多見,糖尿病患者組的構成比高于無糖尿病患者組(P<0.05),腦葉、小腦、丘腦等其他部位梗死構成比之間的差異無統計學意義(P>0.05)。
我國腦梗死每年新發病例約110萬,患病人數高達350~450萬,每年死亡者近75萬,存活者中約有1/4的患者不同程度喪失勞動能力,重度殘疾者占40%以上??梢姡毙阅X梗死給人類和社會造成十分巨大的危害。因此,腦梗死的防治一直是神經科領域面臨的一個主要課題。
糖尿病是影響我國人群健康的公共衛生問題。很多腦梗死患者既往有糖尿病病史或病后出現血糖升高。研究發現,腦梗死后高血糖通過促進細胞內酸中毒、細胞外谷氨酸聚集、破壞血腦屏障、誘發腦梗死后腦出血等而加重腦缺血損傷。因此,腦梗死急性期特別是腦梗死發病24 h內應避免靜脈輸注葡萄糖液體或右旋糖苷注射液,應盡量避免應用糖皮質激素。國內外大部分研究均建議,將腦梗死急性期患者的血糖控制在5.5~10mmol/L為宜。高于10mmol/L時,需立即應用胰島素治療,同時應避免出現低血糖,一旦出現應及時糾正,過高過低的血糖對腦梗死病人都是不利的。
經臨床統計及臨床病學研究顯示,糖尿病是導致腦梗死的獨立危險因素,由于糖尿病的血管病變與糖尿病本身的代謝綜合征有關,即與高胰島素、高血糖、高血壓、高血脂、高尿酸、肥胖等代謝紊亂有關,糖尿病病人發生腦梗死的概率高于無糖尿病人。值得注意的是,即使患者無糖尿病病史,罹患腦梗死后也可引起高血糖,有的患者也符合糖尿病的診斷標準。同時臨床研究表明,合并糖尿病的腦梗死的患者病情較為嚴重,由于患者的神經功能缺損嚴重,治愈后恢復情況不樂觀,恢復差。
無論是腦梗死發生率或是腦梗死的病死率,糖尿病病人比非糖尿病病人均高,其原因與糖尿病病人血黏度增加、紅細胞沉降速度加快、纖維蛋白原增高和血小板黏附與聚集加強有關。糖尿病患者發生中小梗死和多發性病灶較多見。臨床上常出現反復的輕度卒中發作而呈現癡呆、假性球麻痹或無明顯卒中而有小步癥、癡呆、原始反射等。椎-基底動脈梗阻者也相對多見,但引起死亡者不多,多為長期的智力減退和步行障礙。以上表現與糖尿病性腦動脈硬化的特點有關。血漿糖化蛋白濃度增高,使血液處于高凝狀態;另外,糖尿病時降低紅細胞變形能力,損害內皮細胞,降低前列環素合成。以上多種原因可引起微血管閉塞、微血栓形成,對微血管病發生有重要作用。早期血流遲緩、血液黏度增加、血流瘀滯,形成微小血栓,在中樞神經系統受累區域產生和高血壓及老年性卒中相似的多孔狀軟化灶。
該研究表明,兩組患者的多項生化指標發現合并糖尿病的腦梗死的患者血清中甘油三酯含量顯著高于無糖尿病患者,表明合并糖尿病的腦梗死患者伴隨嚴重的脂代謝紊亂。這與目前國內外的研究高度吻合:糖尿病病人隨著血糖含量的增多,會伴隨肥胖、血壓升高、甘油三脂含量升高等諸多有損身體健康的因素。因此,在治療合并糖尿病的腦梗死患者時,不能單純的控制患者血糖含量,還要嚴格控制血脂水平,同時合并糖尿病患者因為血糖含量高可抑制白細胞的高效吞噬作用,導致人體免疫功能嚴重下降,在治療時要考慮提高機體免疫能力,才能達到相對較好的治療效果。
該研究還表明,合并糖尿病的腦梗死患者腦干梗死比例顯著高于無糖尿病患者組,分析原因這可能與糖尿病能引起小動脈發生病變也導致血脂血液流變學發生嚴重紊亂,同時腦干的血液供應主要來自管徑約為50~200 pm的椎一基底動脈系統深度穿支及其分支。
要使糖尿病腦梗死患者得到早期診斷,應注意觀察是否出現以下表現:①主動脈弓綜合征。頸總動脈自主動脈弓分出處阻塞時出現該表現?;颊叱1憩F為有頸動脈和橈動脈搏動消失,起床時出現暈厥,反復發作性意識喪失、短暫性偏癱、記憶力減退、耳鳴和視神經障礙等。②頸內動脈狹窄或阻塞時的臨床癥狀:總動脈交叉區和頸內動脈區的粥樣硬化病變,常常是1次小卒中或短暫性腦缺血發作為先兆。頸內動脈發生阻塞時發現交叉性癱瘓,在阻塞側突然出現視力減退和對側上下肢輕癱,稱為“交叉性視神經-錐體束綜合征”。頸內動脈虹膜部阻塞時可出現眼瞼下垂、復視、霍納綜合征和眼瞼痙攣。③大腦中動脈主干發生阻塞時的臨床癥狀。大腦中動脈主干發生阻塞時發生的臨床癥狀為阻塞對側上下肢癱瘓,同時有感覺障礙和偏盲。優勢半球病變時出現運動性失語或音韻障礙。④基底動脈發生阻塞時的臨床癥狀?;讋用}主干發生阻塞時在臨床上最先出現的癥狀是意識障礙,逐漸進入昏迷,同時出現四肢弛緩性癱瘓,但不久變成痙攣性,常伴有腦神經麻痹如面神經、外展神經和三叉神經,有時迷走、舌咽和舌下神經也發生麻痹。預后不良,往往發生高熱、胃腸道出血而導致死亡。⑤內聽動脈發生阻塞時的臨床癥狀。內聽動脈發生阻塞時的癥狀往往是椎-基底動脈系統病變最先出現的癥狀。由于內聽動脈是終末動脈,且半規管對缺血特別敏感,當全身血壓降低或供應內聽動脈的血流量不足時就產生平衡障礙而引起的惡心、嘔吐和眩暈。同樣,耳蝸血流減少時,聽力可突然消失。兩者同時出現時,變現為類梅尼埃綜合征。⑥大腦后動脈皮質支發生阻塞時的臨床癥狀。大腦后動脈皮質阻塞時可出現偏盲,優勢半球側阻塞時有失讀癥和感覺性失語。此外,視其某一部分受累而出現某一癥狀,如優勢半球頂顳動脈時引起視覺失認癥;舌回動脈阻塞時可導致精神失明和對著色失認;距狀動脈阻塞時引起皮質性偏盲。大腦雙側頂枕部病變時出現Balint綜合征,表現為精神性注視麻痹、視覺性運動失調和視覺性注視障礙。⑦鎖骨下動脈盜血綜合征鎖骨下動脈在椎動脈分出以前發生挾窄或阻塞時當阻塞側的手臂活動時血液自椎-基底動脈反流入上肢血液循環,有時出現活動手臂的發麻和刺痛以及椎-基底動脈供血不足的癥狀如暈厥、眩暈、枕部頭痛等。同時檢查病變側橈動脈脈搏遲緩,鎖骨下動脈處有血管雜音,兩上肢血壓相差20mmHg。
具有動脈粥樣硬化的糖尿病患者在靜止和睡眠狀態下出現偏側肢體活動障礙或偏癱者均應考慮糖尿病腦梗死,經CT或MRI可確認。對各種代謝異常出現的腦部癥狀,應與以下疾病相鑒別:①低血糖。神經細胞壞死、水腫,血液外滲和周圍浸潤產生軟化灶可出現神經系統限局性體征和精神癥狀,可與低血糖鑒別。②高滲出性昏迷。常見于大量脫水的新發病者,老年人多見,因不伴有口渴,致使脫水進一步發展,除昏迷外可有四肢癱瘓、局限性癲癇和瞳孔不等大,極易誤診。③酮癥酸中毒。因對氧的利用率降低和腦水腫而引起意識障礙,有低血鉀時則四肢癱瘓。④尿毒癥。多為糖尿病性腎病引起,另外糖尿病心肌病、無痛性心肌梗死并發心力衰竭而誤診。⑤乳酸性酸中毒。可出現木僵狀態等神經精神癥狀。
綜上所述,與單純腦梗死患者相比,合并糖尿病腦梗死患者表現為嚴重的脂代謝紊亂和神經功能缺損,同時糖尿病患者腦干梗死較為多發。經臨床統計表明,合并糖尿病腦梗死患者具有發病率和死亡率高,治愈效果差的特點。這就要求神經內科醫生在腦卒中的防治工作中,要注重控制糖尿病患者血糖和血脂含量,在治療合并糖尿病腦梗死患者時,應及時準確的判斷出梗死的發生部位尋找最佳的治療方法,降低合并糖尿病腦梗死患者的病死率,提高治療效果,使患者早日康復。
[1]中華醫學會神經病學分會腦血管病學組急性缺血性腦卒中診治指南撰寫組.中國急性缺血性腦卒中診治指南2010[J].中國全科醫學,2011,14(35):4013-4017.
[2]陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內科學[M].14版.北京:人民衛生出版社,2013.
[3]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379-380.
[4]曹月香,馮彥敏.胰島素泵治療初診2型糖尿病臨床觀察[J].疑難病雜志,2007,6(3):178-179.
[5]周艷茹,劉秀榮,吳壽嶺,等.糖尿病人群空腹血糖水平與新發腦梗死事件的相關性研究[J].中華內分泌代謝雜志,2012,28(4):282-285.
[6]翟清,孫子林.糖代謝與神經系統[J].實用糖尿病雜志,2009,5(1):9-11.
[7]羅云,李敬偉,王翀,等.糖尿病影響腦梗死的形成與頸動脈斑塊相關[J].中華神經醫學雜志,2012,11(1):83-86.
[8]潘燕,周國棟,張小寧.腦梗死、糖尿病及腦梗死合并糖尿病患者感覺障礙程度的研究[J].臨床神經病學雜志,2009,22(5):328-330.
[9]徐麗.腦梗死后應激性高血糖對非糖尿病腦梗死患者神經功能恢復的影響[J].重慶醫學,2014(17):2215-2217.
[10]陳彩秀.糖尿病腦梗死72例臨床觀察[J].山東醫藥,2009,49(17):45-46.
[11]羅國君,杜玲,王云甫,等.糖尿病與非糖尿病性急性腦梗死患者腦血管狹窄程度的比較[J].臨床神經病學雜志,2007,20(4):259-261.