甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療46例糖尿病周圍神經(jīng)病變
周利霞
(河南省濮陽市安陽地區(qū)醫(yī)院,455000)
糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種常見的糖尿病并發(fā)癥,會累及全身神經(jīng)系統(tǒng),其中絕大部分患者合并神經(jīng)傳導(dǎo)異常,大部分患者存在神經(jīng)損害體征或癥狀。臨床研究顯示,活性甲基維生素B12(甲鈷胺)對于神經(jīng)再生和激活具有明顯的促進作用,對于糖尿病神經(jīng)病變具有較明顯的治療效果[1]。筆者采用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療46例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,效果確切,現(xiàn)報道如下。
一般資料
研究對象為我院2011年11月~2014年3月收治的92例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,所有患者均符合臨床糖尿病的相關(guān)診斷標準,且四肢存在感覺異常表現(xiàn)(肢體麻木、燒灼樣或針刺樣疼痛),肌腱反射消失或減弱,肌電圖檢查顯示患者腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度明顯減慢,且患者未合并其他神經(jīng)系統(tǒng)損害疾病,采用隨機數(shù)字表法分為試驗組和對照組。
試驗組46例,其中21例男性,25例女性;年齡41~76歲,平均(64.21±5.18)歲;病程2~17年,平均(4.20±1.12)年;患者入院時其空腹血糖水平為7~16 mmol/L,糖化血紅蛋白水平平均為(10.7±3.9) mmol/L。
對照組46例,其中20例男性,26例女性;年齡45~73歲,平均(64.22±5.19)歲,病程3~14年,平均(4.21±1.13)年;入院時患者空腹血糖水平為8~15 mmol/L,糖化血紅蛋白水平平均為(11.2±4.3) mmol/L。
兩組患者一般資料并無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。入選前均未使用過可致下肢感覺異常藥物,且未進行糖尿病周圍神經(jīng)病變的相關(guān)治療。
治療方法
所有患者入院后均進行糖尿病相關(guān)基礎(chǔ)治療,包括飲食控制、生活方式干預(yù)(運動控制等)和降糖治療(降糖藥口服、胰島素肌注)等。
在此基礎(chǔ)上,對照組患者僅使用甲鈷胺進行治療:每次0.5 mg,肌內(nèi)注射,每日1次。
試驗組患者在對照組給藥基礎(chǔ)上聯(lián)合前列地爾進行治療:于10 mL 0.9%氯化鈉注射液中混合10 μg前列地爾注射液,靜脈推注,每日1次。所有患者持續(xù)治療30 d,觀察患者治療前后體征和癥狀的變化,對兩組患者的臨床療效進行觀察,同時使用肌電儀對患者脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度進行檢測,并檢測結(jié)果進行記錄分析。
治療結(jié)果
療效判定標準:①神經(jīng)傳導(dǎo)速度:記錄兩組患者治療前后運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度;②綜合療效:患者臨床癥狀明顯減輕或完全消失,肌電圖顯示其神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加程度在5 m/s以上或基本恢復(fù)正常者為顯效;患者經(jīng)治療其臨床癥狀和體征明顯減輕,肌電圖檢查表明患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前有改善,改善程度在5 m/s以下者為有效;患者經(jīng)治療其臨床癥狀并無明顯改善,肌電圖無明顯變化者為無效。
神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化:兩組治療方案均能夠改善運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度,但試驗組改善患者運動神經(jīng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度幅度明顯大于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療前后其神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化情況對比結(jié)果,見表1。

表1 試驗組與對照組患者治療前后其神經(jīng)傳導(dǎo)
注:與本組治療前相比,#P<0.05;治療后同對照組相比,*P<0.05
綜合療效:治療結(jié)束后試驗組顯效27例,有效17例,無效2例;對照組顯效19例,有效18例,無效9例。試驗組總有效率95.65%的明顯高于對照組的80.43%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
討論
糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種常見的糖尿病微血管并發(fā)癥,指的是在未存在其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的前提下,糖尿病患者存在周圍神經(jīng)功能障礙的相關(guān)癥狀或體征,多數(shù)患者均表現(xiàn)為肢體持續(xù)性麻木、疼痛或感覺減退等[2]。臨床研究指出,糖尿病周圍神經(jīng)病變是引起絕大部分非外傷性截肢的主要原因,糖尿病患者一旦出現(xiàn)神經(jīng)病變,極易危害患者的生命安全。目前,臨床對于糖尿病周圍神經(jīng)病變的致病因素尚無統(tǒng)一認識,其中大部分認為長期高血糖所致的代謝紊亂和相關(guān)氧化應(yīng)激、神經(jīng)生長因子缺乏、血管性缺血缺氧是引起糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要機制。
目前,對于糖尿病周圍神經(jīng)病變尚無明確的治療方案,其中血糖控制仍是主要的基礎(chǔ)治療措施,可在一定程度上控制患者病情發(fā)展。本次研究中,兩組患者入院后均積極實施糖尿病基礎(chǔ)治療。但是,單一的血糖控制無法促進患者神經(jīng)功能的有效改善,且短時間內(nèi)血糖控制對于患者神經(jīng)功能障礙的好轉(zhuǎn)并無明顯效果,因此綜合治療仍是主要的治療方法。甲鈷胺是一種維生素B12輔酶,在維生素B12的甲基轉(zhuǎn)移酶活動中具有十分重要的作用,而維生素B12缺乏癥同糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病過程之間存在密切聯(lián)系[3]。臨床研究指出,甲鈷胺較易進入神經(jīng)細胞器,促進蛋白質(zhì)、核酸和卵磷脂的合成,有效避免脫髓鞘和髓鞘神經(jīng)纖維變性的發(fā)生[4]。同時,甲鈷胺能夠促進軸突再生,對受損神經(jīng)進行修復(fù)。甲鈷胺在糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療中發(fā)揮著十分重要的作用,大部分臨床研究均指出甲鈷胺能夠有效促進該類患者臨床癥狀和體征的改善,但是其對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響并無明確報道。部分資料指出,采用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,患者治療后其正中神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度并未發(fā)生顯著改變,而腓腸神經(jīng)、正中神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度和尺神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度則取得輕微改善。本次研究中,對照組患者通過采用單一甲鈷胺進行治療,患者神經(jīng)運動和感覺傳導(dǎo)速度均取得明顯改善(P<0.05),其改善效果優(yōu)于相關(guān)資料中結(jié)論,可能與同本次研究中納入例數(shù)有限和患者糖尿病基礎(chǔ)治療效果有關(guān)。
由于單一甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變進行治療療效有限,近年來臨床逐漸開展多種藥物聯(lián)合甲鈷胺對該類患者進行治療的臨床研究。前列地爾是一種血管活性藥物,具有明顯的擴血管效果,同時能夠促進血管反應(yīng)能力降低。相關(guān)資料指出,前列地爾通過結(jié)合血小板表面特異性受體,促進腺苷酸環(huán)化酶功能激活,從而促進血小板內(nèi)磷酸腺苷的水平增高,發(fā)揮其血小板聚集抑制效果[5]。同時,前列地爾能夠促進脂蛋白酶活性,加快三酰甘油的水解,有效降低血脂及血液黏滯度,促進糖尿病患者血流變學(xué)的改善。本次研究中,試驗組患者采用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾對患者進行治療,結(jié)果顯示,試驗組患者的臨床療效及神經(jīng)功能傳導(dǎo)速度改善情況均明顯優(yōu)于對照組患者(P<0.05),表明在采用甲鈷胺改善患者神經(jīng)功能的同時,聯(lián)用前列地爾能夠有效促進病變區(qū)域微循環(huán)改善,保證病變神經(jīng)營養(yǎng)充足,進一步促進患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。
綜上所述,采用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,能夠有效促進患者神經(jīng)功能的恢復(fù),療效顯著,建議在臨床上進一步推廣使用。
參考文獻
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[5]高妍,李立彬,林榮,等.前列地爾聯(lián)合甲鈷胺對糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及神經(jīng)傳導(dǎo)速度的影響[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2014,35(12):1724-1726.
※[基金項目]寧夏衛(wèi)生計生委重點科研課題(2013058)
收稿日期(2015-03-16)