吳秋平,蔣 力,張在永,閔家新
(第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院胸外科,重慶 400037)
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炎癥介質(zhì)IL-6及IL-8在撞擊傷肺組織中的表達研究
吳秋平,蔣 力,張在永,閔家新△
(第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院胸外科,重慶 400037)
目的 探討炎癥介質(zhì)白細胞介素(IL)-6及IL-8在聲門緊閉與開放狀態(tài)下閉合性胸部撞擊所致肺損傷組織中的表達。方法 采用RT-PCR法檢測聲門緊閉與開放狀態(tài)下,不同時相點胸部撞擊傷側(cè)與對照組肺組織IL-6 和IL-8mRNA的表達。結(jié)果 傷后4、8、12h聲門緊閉組IL-6 和IL-8mRNA的表達顯著高于聲門開放組(P<0.05)。傷側(cè)肺組織中IL-6 和IL-8mRNA表達各時相點顯著高于與對照組(P<0.05)。對照組、聲門緊閉組和聲門開放組的肺組織兩種細胞因子IL-8和IL-6mRNA的表達變化規(guī)律相似,表達明顯上調(diào)。結(jié)論 提示IL-6和IL-8可能在肺撞擊傷后肺臟功能損害的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要的作用。
胸部損傷;撞擊傷;白細胞介素6;白細胞介素8
創(chuàng)傷特別是伴有嚴重胸部創(chuàng)傷的患者,因多發(fā)肋骨骨折和肺挫傷,造成反常呼吸運動及肺組織出血、水腫,通氣功能、氧彌散功能障礙和肺內(nèi)分流增加。肺是胸部撞擊傷最常累及的人體重要器官,胸部撞擊傷后的肺挫傷、急性肺損傷(acute lung injury,ALI)、急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)都是常見的致死性器官繼發(fā)性損傷。創(chuàng)傷性ALI主要表現(xiàn)在肺泡毛細血管膜通透性增高,間質(zhì)水腫,臨床上不一定有特殊癥狀,但隨著病變范圍的擴大,可出現(xiàn)進行性呼吸困難,頑固性低氧血癥,常在24 h內(nèi)發(fā)展成ARDS[1]。ALI的實質(zhì)是各種原因引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn),ARDS即是ALI發(fā)展的嚴重階段。在病理、生理情況下,機體多種細胞大量分泌促炎性細胞因子并上調(diào)細胞黏附分子的表達分泌,進而引發(fā)一系列瀑布樣炎癥反應(yīng)過程,可能是ALI發(fā)生、發(fā)展的重要原因之一[2]。目前國內(nèi)外一致性認為創(chuàng)傷性ALI是一種“炎癥介質(zhì)病”,但真正的發(fā)病機制仍有待于進一步闡明。……