七氟醚預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究*

饒淑梅，高 麗，馬永超

(漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校醫(yī)學(xué)生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，河南漯河 462002)

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七氟醚預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究*

饒淑梅，高 麗，馬永超△

(漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校醫(yī)學(xué)生物工程重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，河南漯河 462002)

目的 了解非受體酪氨酸激酶c-Src在七氟醚預(yù)處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷中的作用。方法 將健康雄性Wistar大鼠50只，隨機(jī)分為5組(n=10)，假手術(shù)組(Ⅰ組)、缺血再灌注組(Ⅱ組)、七氟醚預(yù)處理組(Ⅲ組)、七氟醚預(yù)處理加二甲基亞砜(DMSO)組(Ⅳ組)和七氟醚預(yù)處理加c-Src特異性抑制劑SU6656組(Ⅴ組)。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ組于再灌注前1min進(jìn)行七氟醚后處理；Ⅴ組于再灌注前5min靜脈注射SU6656；Ⅳ組給予等容量DMSO。再灌注120min后，采集動(dòng)脈血樣，檢測(cè)血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。取小鼠心臟并分離左心室，計(jì)算心肌梗死面積；檢測(cè)Src、磷酸化Src(p-Src)、心肌過(guò)氧化氫酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的表達(dá)水平。結(jié)果 與Ⅰ組比較，其余4組血清CK-MB、LDH的活性、心肌梗死面積、心肌p-Src/Src、CAT、SOD升高(P<0.05)；與Ⅲ、Ⅳ組比較，Ⅱ、Ⅴ組血清CK-MB、LDH的活性、 心肌梗死體積、CAT升高，SOD活性降低，同時(shí)心肌p-Src/Src顯著下降 (P<0.05)。結(jié)論c-Src-活性氧(ROS)信號(hào)通路可能介導(dǎo)了七氟醚預(yù)處理減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷作用。

非受體酪氨酸激酶；活性氧；七氟醚；心肌缺血；再灌注損傷

臨床上冠狀動(dòng)脈溶栓術(shù)和心搏驟停復(fù)蘇后可發(fā)生心肌缺血再灌注損傷。如何減少缺血再灌注損傷一直是臨床工作的難點(diǎn)。有研究表明，七氟醚預(yù)處理可減輕腦部缺血及心肌缺血再灌注損傷[1-2]。而且研究發(fā)現(xiàn)部分細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路介導(dǎo)了缺血后處理減輕心肌缺血再灌注損傷的作用。非受體酪氨酸激酶c-Src通路是細(xì)胞內(nèi)非常重要的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與多種細(xì)胞生物學(xué)行為調(diào)控，不僅參與細(xì)胞分化、增殖，還通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)氧化還原狀態(tài)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的凋亡[3-5]。……