姜玉龍,吳衛文,武剛,陳林,楊錢紅,趙君,陸麗霞,施鳳菁(復旦大學附屬中山醫院青浦分院,上海201700)
羥乙基淀粉擴容治療大腦中動脈狹窄致內分水嶺腦梗死效果觀察
姜玉龍,吳衛文,武剛,陳林,楊錢紅,趙君,陸麗霞,施鳳菁(復旦大學附屬中山醫院青浦分院,上海201700)
摘要:目的對大腦中動脈狹窄致內分水嶺腦梗死患者進行羥乙基淀粉擴容治療,觀察其對血流動力學及神經功能缺損評分的影響。方法入選60例大腦中動脈狹窄所致內分水嶺腦梗死患者,進行MRA檢查觀察大血管狹窄狀況,隨機分為擴容組及對照組;對照組進行抗血小板及降脂治療,擴容組在對照組基礎上進行羥乙基淀粉擴容治療。通過TCD檢測兩組病變側大腦中動脈血流速度,同時進行NIHSS評分。結果與治療前比較,兩組治療后大腦中動脈血流速度均有提高,以擴容組為著(P均<0.05)。與治療前比較,擴容組與對照組治療后NIHSS評分均降低,以擴容組為著(P均<0.05)。結論羥乙基淀粉擴容治療可以明顯改善大腦中動脈狹窄所致內分水嶺腦梗死責任動脈遠端的血流速度及患者預后。
關鍵詞:大腦中動脈狹窄;內分水嶺腦梗死;擴容治療; TCD;血流動力學;神經功能缺損評分
內分水嶺腦梗死是分水嶺腦梗死的一種,通常與頸內動脈(ICA)狹窄和大腦中動脈(MCA)狹窄有關,其發生主要與ICA或MCA嚴重狹窄或閉塞導致的血流動力學障礙有關[1]。本研究在抗血小板聚集、降脂的基礎上,采用羥乙基淀粉擴容治療MCA狹窄所致內分水嶺腦梗死取得較好療效。現報告如下。
1.1臨床資料選擇2012年6月~2014年12月在本院住院的內分水嶺腦梗死患者60例,均符合1995年全國第四屆腦血管疾病學術會議通過的“各類腦血管病診斷要點”。男34例、女26例,年齡36~81(63.2±11.5)歲。其中合并高血壓病49例,冠心病7例,糖尿病15例。經頭顱MRA證實有責任病灶側的血管狹窄或閉塞:大腦中動脈M1(MCAM1)段高度狹窄(狹窄率>70%)或閉塞,顱外段頸內動脈(ICA)狹窄<70%。入選標準:具備急性腦梗死的臨床表現;入院后24 h內行頭顱MRI +dWI +mRA檢查、根據常用模板選擇DWI病灶符合皮層下分水嶺梗死的患者,要求病灶位于表淺穿支和深穿支之間,且大約病灶的一半分別占據表淺分支和深穿支的供血區域;發病48 h內;入院時NIHSS評分≥4分。排除腦出血、心肌梗死、心房顫動、亞急性感染性心內膜炎、自身免疫性疾病、腫瘤、入院時(后)發生感染性疾病(如嚴重的上呼吸道感染、肺炎、高熱等)、嚴重心力衰竭、肺功能衰竭、肝腎功能損害者以及癲癇、動脈夾層、高血壓腦病等患者。將患者隨機分為擴容組、對照組各30組。兩組性別、年齡無統計學差異。
1.2治療方法對照組進行抗血小板聚集(阿司匹林100mg,口服,1次/d)、調脂(阿托伐他汀20mg,口服,1次/d)、清除自由基(依達那奉30mg靜滴,2次/d)治療,共治療10d。擴容組在對照組治療的基礎上加用低分子右旋糖酐500mL +羥乙基淀粉500mL靜滴,1次/d。其他治療,如保證患者足夠腦灌注,根據患者每日出量調整入量,每日輸液量不少于2 000mL。共治療10d。
1.3mCA血流動力學指標的檢測采用以色列RIMED公司生產的經顱多普勒INTRA-VIEW,2mHz脈沖式探頭,深度45~80mm,每隔3~5mm逐點取樣。聲束角度小于60°。常規于顳窗探測MCA、大腦前動脈(ACA)、大腦后動脈,枕窗探測顱內椎動脈、基底動脈?;颊呔谇逍?、安靜狀態下進行顳窗探測:觀察血流頻譜形態及有無音頻信號的改變,并測量以下血流參數:收縮期最大峰值流速(Vs)、舒張末期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm),分別記錄MCA狹窄患者狹窄處(以最高血流速>140 cm/s或血流速度超過對側20%為參考標準,頻譜形態層流破壞,聲頻粗糙、雜亂尖銳,可聞及“海鷗鳴”或“鋸木”樣血管雜音)遠端10mm的各項參數,對ICA狹窄患者記錄同側MCA-M1端的
各項參數。治療前和治療后14d分別檢查一次作前后比較。檢查者均為高年資醫師操作,并保證同一患者檢查前后深度一致。
1.4神經功能缺損程度的檢測全部患者分別于治療前,治療后7、14d采用神經功能缺損評分(NIHSS評分)評價神經功能缺損程度。最高分45分,最低分0分。輕型0~15分,中型16~30分,重型31~45分。
1.5統計學方法采用SPSS17.0統計軟件。計量資料以±s表示,兩組間比較采用t檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1兩組治療前后MCA血流動力學指標比較見表1。
表1 兩組治療前后MCA血流動力學指標比較(cm/s,)

表1 兩組治療前后MCA血流動力學指標比較(cm/s,)
注:與擴容組比較,△P<0.05;與同組治療前比較,*P<0.05。
組別 n 治療前治療后14d Vs Vm Vd擴容組 30 43.5±6.1 27.7±3.2 21.9±2.0 56.1±5.6* 36.7±4.6* 27.2±3.1 Vs Vm Vd*對照組 30 41.1±4.6 29.4±3.4 21.5±2.6 49.8±4.0△* 35.4±3.0* 23.1±2.4△*
2.2兩組治療前后NIHSS評分比較見表2。
表2 兩組治療前后NIHSS評分比較(分,)

表2 兩組治療前后NIHSS評分比較(分,)
注:與擴容組比較,△P<0.05;與同組治療前比較,*P<0.05。
組別 n NIHSS 14d擴容組 30 8.1±2.7 6.2±2.6* 4.1±2.4評分治療前 治療后7d 治療后*對照組 30 9.2±1.8 7.8±1.5△* 6.4±1.5△*
MCA狹窄所致內分水嶺腦梗死發生后,動脈狹窄遠端腦組織血液供應通過ACA軟腦膜動脈代償,由前往后,首先滿足鄰近腦區的灌注需要,隨著路徑的延長,血液低灌注、代償效能逐漸下降,所以單側MCA狹窄或閉塞患者后分水嶺區可能是腦血管儲備力下降最明顯的區域[2,3]。Caplan等[4]認為,血管狹窄造成的低灌注限制了血流沖刷微栓子的能力,血管狹窄造成湍流促進斑塊上的栓子脫落,血流動力學障礙及微栓子的聯合作用是內分水嶺腦梗死的發病基礎。故從發病機理來推論盡快解決狹窄遠端的血流是改善低灌注的最佳手段。血管內介入治療是解決此類疾病的有效手段,但目前的研究結果表明,顱內動脈狹窄的介入治療無論是SAMMPRIS研究[5]還是VISST研究[6],藥物治療組的療效安全性均優于wingspan支架治療組和球擴支架治療組。急性機械取栓治療也只是針對大動脈近端狹窄伴核心區梗死患者。
早在上世紀80年代,Aaslid利用TCD監測MCA代替血流量,實現了腦血流灌注壓的監測[7],本研究所采取的TCD測定血流速度,代替狹窄動脈遠端腦血流灌注壓的監測,結果顯示與NIHSS評分的改善具有一致性。故TCD可用于評估病變血管血流量。對局部腦血流量反映較為客觀的檢查如PET、CT-PWI、MRI-PWI由于檢查費用及檢查時均需要注射造影劑,往往很難獲得患者二次檢查的同意。故檢測缺血區腦血流量仍推薦TCD。
當患者因顱內動脈狹窄并發內分水嶺腦梗死時,藥物治療僅能抗小板聚集及穩定斑塊,不能迅速改善低灌注區的腦血流供應,為側支循環的建立爭取時間。本研究結果顯示給予基礎治療的對照組治療前后的NIHSS評分和TCD血流速度改變有顯著統計學意義,但同時給予擴容治療后上述指標改善更明顯。提示在抗血小板聚集及降脂治療的同時應積極擴容治療MCA所致內分水嶺腦梗死。
參考文獻:
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[7]Aaslid R,Markwalder TM,Nones H.Noninvasive transcranialdoppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries[J].J Neurosurg,1982,57(6): 769-774.
收稿日期:( 2015-05-29)
基金項目:上海市青浦區科學發展基金(2013-07IWI)。
文章編號:1002-266X(2015)37-0086-02
文獻標志碼:B
中圖分類號:R743.33
doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.37.034