介入治療對缺血性腦血管病患者血管內皮功能的影響

介入治療對缺血性腦血管病患者血管內皮功能的影響

唐坤

(湖北省武漢市第一醫院 神經內科三病區, 湖北 武漢, 430000)

關鍵詞:缺血性腦血管病; 經皮腔內血管成形支架置入術; 數字減影血管造影; 血管內皮

近年來，隨著醫學影像及介入學科的發展，數字減影血管造影(DSA)及經皮腔內血管成形術及支架置入術(PTAS)己逐漸成為臨床治療缺血性腦血管病的重要手段[1]。本研究2013年5月—2014年5月對在本科住院行DSA和PTAS治療的89例缺血性腦血管病患者進行了相關的臨床研究，現報告如下。

1資料與方法

選取2013年5月—2014年5月在本院神經內科診斷治療的缺血性腦血管病患者89例,男55例,女34例，年齡51～84歲，平均年齡(68.43±0.75)歲。分為造影組(DSA組)44例和支架組(PTAS組)45例。89例患者中合并高血壓病者73例，血脂代謝異常76例,糖尿病病者12例,冠心病患者26例。納入患者的性別、年齡、癥狀、病程、基礎病等一般資料無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。所有研究對象均自愿參與本研究并簽署知情同意書。

診斷標準[2-3]: 所有納入病例均符合美國心臟學會(AHA)和美國卒中學會(ASA)聯合發布的《成人缺血性腦卒中早期治療指南》中的診斷標準。支架置入適應證參照中國缺血性腦血管病血管內介入診療指南(2011)制定的標準執行。同時排除嚴重感染、惡性腫瘤、精神失常、近期手術或創傷及其他造血功能障礙的患者。

所有納入患者術前行入院常規血、尿、便、肝腎功、凝血四項、電解質、感染四項、心電圖等相關理化檢查，并于手術前后空腹采集靜脈血，檢測血漿內皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWf)及氧化亞氮(NO)水平。其中ET-1、vWF及 NO均采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定。試劑盒由上海百沃生物科技有限公司生產，嚴格按照試劑盒說明書操作。

患者術前予以氯吡格雷維持劑量75 mg/d、阿司匹林100 mg/d, 連續服藥3 d, 抗血小板聚集治療。術前8 h禁食、4 h禁飲，在本院導管室行DSA或PTAS。術中持續泵入尼莫地平注射液(尼膜同，拜耳醫藥保健有限公司)，預防腦血管痙攣，全程心電監護。顱內動脈病變(WASID)按照華法林-阿司匹林癥狀性診斷標準對顱內動脈狹窄進行評價[4]。顱外動脈病變采用北美癥狀動脈狹窄實驗法(NASCET)標準對顱外動脈狹窄進行評價[5]。患者經血管造影術后明確腦血管狹窄情況行PTAS。

2結果

2.1　手術前3組患者血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

納入的3組患者手術前血漿ET-1、vWF、NO的比較, DSA組和PTAS組患者血漿中ET-1、vWF的水平較對照組明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。DSA組和PTAS組患者血漿NO的水平較對照組明顯降低，差異有統計學意義(P<0.01)。DSA組和PTAS組患者手術前ET-1、vWF、NO的水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2　DSA組和PTAS組患者手術前后血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

DSA組患者手術2 h后血漿ET-1水平較術前明顯升高，NO水平較手術前降低，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01), vWF水平在手術前后差異無統計學意義(P>0.05); PTAS組患者術后血漿ET-1、vWF水平較術前明顯升高，血漿NO水平較術前明顯降低，差異有統計學意義(P<0.05或P<0.01); 與DSA組患者比較,PTAS組患者術后血漿ET-1、vWF升高程度較為明顯，血漿NO水平下降較為顯著，差異統計學意義(P<0.05或P<0.01)。見表2。

表1　手術前3組患者血漿ET-1、vWF、NO的水平比較

與對照組比較，*P<0.05, **P<0.01。

表2　DSA組和PTAS組患者手術前后血漿ET-1、vWF、NO水平比較

與手術前比較, *P<0.05, **P<0.01; 與DSA組比較，#P<0.05, ##P<0.01。

3討論

臨床研究[6-7]表明，缺血性腦血管病的發生與顱內外動脈狹窄、閉塞和痙攣有著密切的關系。腦血管造影術已成為臨床腦血管病血管檢查的常用方法，是目前診斷顱內外血管病變的金標準[8]。臨床可以根據造影結果，綜合腦血管危險因素、并發癥及介入治療前的神經功能狀態，通過血管評估、顱內動脈粥樣硬化性狹窄程度測量和狹窄范圍評估選擇治療方式。

內皮素是一種調節血管收縮的物質，由ET-1、ET-2、ET-3三種亞單位組成。其中內皮素亞型(ET-1)是已知最強的縮血管物質之一，在體內外均可產生強烈而持久的血管收縮作用，同時ET-1還可以促進平滑肌細胞增生和遷移，能較好地反映血管內皮功能的完整性及異常受損情況。氧化亞氮(NO)是機體重要的舒血管物質，主要的生理作用是舒張血管、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌細胞的增生、調節血管張力。通常情況下, ET-1和NO處于動態平衡中，當血管內皮功能受損時，血漿ET-1、NO水平會呈現動態的負相關。血管性血友病因子(vWF)主要存在與血管內皮細胞Weibel Palade小體中和血小板a-顆粒中，是血管內皮細胞和巨噬細胞合成分泌的大分子糖蛋白，當血管內皮細胞受損時，血漿vWF水平升高，臨床觀察血漿vWF的水平可以間接地反映血管內皮損傷的情況[9-10]。本研究表明，與正常人比較，缺血性腦血管病患者血漿ET-1、vWF水平異常升高, NO水平顯著降低(P<0.05或P<0.01)。腦血管造影術及PTAS術后患者血漿ET-1、vWF水平顯著升高，常常伴有舒血管物質NO水平含量降低，提示腦DSA及PTAS對血管內皮造成了一定的損傷；本研究進一步顯示，與單純腦血管造影相比，支架置入術可能對血管內皮的損傷程度更大(P<0.05或P<0.01)。

參考文獻

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技術與方法

收稿日期:2014-12-20

中圖分類號:R 743

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)07-107-02DOI: 10.7619/jcmp.201507031