嬰幼兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床分析

嬰幼兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害的臨床分析

何火英

(湖北省鄂州市婦幼保健院, 湖北 鄂州, 436000)

關鍵詞:輪狀病毒; 腹瀉; 心肌細胞; 心肌酶譜

輪狀病毒(RV)是全球范圍內引起小兒流行性腹瀉的最主要的病原之一，每年可有數億小兒感染RV，其中約87萬患兒死亡。輪狀病毒腸炎常見于6個月至2歲以下的嬰幼兒，秋冬季節多發。既往觀點[1]多認為RV僅在小腸絨毛上皮刷狀緣復制并致患兒腹瀉，但近年來RV在導致腸道內感染外的表現，尤其是心肌損害引起了廣泛的關注。本研究總結RV腸炎患兒心肌酶譜、心電圖和超聲心動圖等指標的變化，探討RV腸炎患兒心肌損害的臨床特點，現報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

選擇本院兒科2013年1月—2014年4月收治的輪狀病毒腸炎患兒50例設為觀察組，其中男26例，女24例，年齡0.5～3歲，平均(1.4±0.8)歲。患兒均急性起病，大便呈水樣或蛋花湯樣，伴或不伴發熱、嘔吐，均取大便進行輪狀病毒抗原(RV-Ag)測定為陽性，且符合輪狀病毒腸炎診斷標準[2]。隨機選擇同期住院的50例大便RV-Ag檢測陰性的腸炎患兒設為對照組，其中男28例，女22例，年齡0.6～3歲，平均(1.5±0.9)歲。所有患兒近1個月內未合并消化道或呼吸道感染病史，排除合并先天性心臟病、肝腎功能不全的患兒。2組患兒在年齡、性別、病程等一般資料方面比較無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

1.2　治療方法

2組患兒給予合理補液，糾正電解質紊亂，口服微生態制劑、胃腸黏膜保護劑治療、靜滴抗病毒藥物及補充微量元素，對于合并呼吸道感染的患兒予抗生素治療。

1.3　觀察指標

2組患兒入院后立即采集新鮮大便，應用膠體金法進行糞便RV-Ag檢測(試劑盒購自北京萬泰生物藥業股份有限公司)，于入院次日晨抽取空腹靜脈血，采用Olympus 5400全自動生化分析儀檢測肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及門冬氨酸氨基轉移酶(AST)。同時進行心電圖和超聲心動圖檢查，心電圖結果由心電圖室專業人員進行分析，超聲心動圖檢查記錄左室射血分數(EF)及左室短軸縮短率(FS)。

1.4　統計學方法

2結果

觀察組患兒心肌酶譜中CK、CK-MB、LDH、AST水平均明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。2組患兒超聲心動圖指標EF、FS比較，差異無統計學意義(P>0.05), 見表1。觀察組患兒竇性心動過速13例，房性早搏4例，ST-T改變1例，不完全性右束支傳導阻滯1例，心電圖異常發生率為38%; 對照組患兒竇性心動過速者6例，房性早搏者2例, ST-T改變者1例，心電圖異常發生率為20%。觀察組心電圖異常發生率顯著高于對照組(χ2=3.934,P=0.047)。

3討論

輪狀病毒是一種腸道RNA病毒，全世界范圍內兒童感染性腸炎的主要致病原，約占所有腸炎的40%～60%。輪狀病毒腸炎臨床表現多為大便次數及量增多，大便性狀呈黃色水樣或蛋花湯樣，無腥臭味，大便鏡檢不伴膿細胞、紅細胞，常伴有脫水、電解質紊亂和酸中毒[3]。本病以6～24個月的嬰幼兒多發，其原因為>2歲的嬰幼兒免疫系統相對完善，而6個月以下的嬰兒可從母乳中得到抗體保護，因而可有效地抵御輪狀病毒感染。輪狀病毒引起腸炎的機制:一方面其可以侵犯十二指腸及空腸，并與上皮細胞結合，使細胞發生腫脹空泡樣變甚至變性壞死，并使絨毛膜變短變粗，損傷小腸功能而導致腹瀉；另一方面，上皮細胞雙糖酶分泌不足而不能完全消化食物中的雙糖，增高了腸腔滲透壓[4-5]。既往研究[6]認為RV感染局限于小腸，但隨著人們對RV認識水平和病毒檢測水平的不斷提高，目前一般認為RV感染后可通過病毒血癥和/或抗原血癥及淋巴管途經傳播，引起腸道外病變，其腸外并發癥表現多樣化，可累及多個系統并造成臟器損害，如中樞神經系統、呼吸系統、肝臟、腎臟及心臟，甚至可引起中毒性休克和彌散性血管內凝血。有研究[7]指出嬰幼兒感染RV早期即可出現心肌受損的表現。

表1　2組患兒心肌酶譜水平及超聲心動圖指標比較

與對照組比較，**P<0.01。

嬰幼兒輪狀病毒感染致心肌損害可能與諸多因素相關，一方面可能由RV病毒感染引起病毒血癥，使病毒直接侵犯心肌細胞而引起；另一方面考慮RV感染后引起腹瀉，使機體出現不同程度的脫水，減少其有效循環血容量，造成心肌缺血、低氧，增加了氧自由基的生成，后者可增強脂質過氧化反應而加重心肌細胞的損傷[8-9]。但目前臨床上報道心肌損害以潛在性或亞臨床型為主，極少數表現為嚴重的心肌損害。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶以及門冬氨酸氨基轉移酶等酶在心肌等組織細胞中廣泛存在，對患兒的心肌損害具有重要的早期診斷價值，尤其是CK-MB幾乎僅在心肌細胞中存在，因此可較敏感地反映患兒心肌損害情況。本研究中，觀察組輪狀病毒腸炎感染患兒心肌酶譜中CK、CK-MB、LDH、AST水平均較對照組及普通腸炎患兒明顯升高，差異有統計學意義(P<0.05), 說明RV腸炎患兒更易合并心肌損害。本研究對2組患兒進行超聲心動圖和心電圖檢查，觀察組患兒超聲心動圖指標EF為(66.8±4.9)%, FS為(35.3±4.2)%, 對照組EF和FS分別為(67.2±6.6)%和(35.4±3.1)%, 2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組患兒竇性心動過速13例，房性早搏4例, ST-T改變1例，不完全性右束支傳導阻滯1例，心電圖異常發生率為38%; 對照組患兒竇性心動過速者6例，房性早搏者2例，ST-T改變者1例，心電圖異常發生率為20%, 觀察組心電圖異常發生率明顯高于對照組(P<0.05), 表明輪狀病毒腸炎患兒左室收縮功能(EF、FS)較對照組患兒無明顯減退，但是其心電圖異常率明顯高于對照組，提示嬰幼兒輪狀病毒腸炎急性期因電解質紊亂或直接的心肌損傷可導致心電圖的改變，但一般不會引起心臟功能的改變。

目前，對于嬰幼兒輪狀病毒腸炎尚缺乏特效的治療方法，臨床上主要給予抗病毒、補液、糾正電解質紊亂等綜合治療為主。對于這類患兒，補液速度過快會加重心臟負荷，對已經存在的心肌損害的患兒則有可能進一步加重期損害程度并引起心力衰竭[10]。因此，對于RV腸炎患兒應及時進行心肌酶、超聲心動圖及心電圖檢查，以早期識別診斷心肌損害并進行干預，避免患兒病情加重及心源性猝死的發生。

綜上所述，輪狀病毒腸炎患兒易合并心肌損害，臨床上應高度重視該病患兒，早期應進行心肌酶譜、超聲心動圖及心電圖檢查，有助于早期診斷心肌損害并加強對心肌的保護性治療。

參考文獻

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收稿日期:2014-11-23

中圖分類號:R 516.1

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)05-141-02DOI: 10.7619/jcmp.201505052