臨床誤診為肺炎的黏液腺癌1例

臨床誤診為肺炎的黏液腺癌1例

牛云，史艷芬，佟杰*

(衛生部直屬中日友好醫院，北京100029)

1臨床資料

患者男性，65歲，2013年11月患者因爬山勞累受涼后出現咳痰，為白色泡沫狀，量多，咳嗽不明顯，無發熱、鼻塞、流涕，無咳血，無胸悶胸痛等癥狀，就診于當地醫院，診斷為“上呼吸道感染”，予抗炎治療，無效，2天后痰量增多，就診于上級醫院，行胸片示：肺氣腫改變，右下肺炎，右側胸腔少量積液。予以抗炎治療痰略有減少，效果不佳，遂來我院就診，于呼吸內科住院治療，經抗感染治療痰量未見減少。送檢毛刷細胞涂片結果示：查見核異質細胞(圖1左)。行CT引導下穿刺，病理結果示：腹壁生長為主的黏液腺癌可能性大(圖1右)。住院期間行PET-CT檢查，結果示：右肺下葉及中葉局部實變影，輕度葡萄糖代謝增高，不除外炎性肺癌可能，建議結合CT穿刺進一步檢查。遂轉入胸外科，于2014年1月5日行右肺下葉切除+右肺中葉外側段切除術。標本送病理。

手術標本大體檢查：右肺下葉體積21 cm×11 cm×11 cm，胸膜面光滑，灰白色，支氣管斷端直徑2 cm，長0.5 cm，大部分黏膜光滑，部分區域可見散在灰白色斑塊樣，肺組織切面灰黃色，呈膠凍樣，富于黏液，細膩，質軟，病變幾乎累及整個肺葉，緊鄰胸膜，距支氣管斷端最近距離0.5 cm，周圍僅見極少量正常肺組織。鏡下特征：腫瘤細胞沿細支氣管肺泡壁排列,部分增生呈小乳頭狀,大部分細胞呈單層柱狀或杯狀，部分為3-4層，胞漿透亮呈分泌狀態,含大量黏液，核位于基底,細胞輕度異型,核分裂像罕見(圖2)。免疫組化結果顯示：CK5/6(-)，CK7(+)，KP-1(-)，Napsin A(+)，TTF-1(+)，P63(-)。

圖1　毛刷涂片HE染色(左圖)(×400);CT穿刺組織學

病理診斷：(右肺下葉)黏液腺癌(彌漫分布于整個肺葉)，未侵犯胸膜。

圖2　手術標本HE染色(左圖×100，右圖×200)

2討論

非小細胞肺癌是全世界導致腫瘤相關性死亡的主要原因[1]。而腺癌是最常見的非小細胞肺癌的病理類型，病發率呈上升趨勢。在2011 年肺腺癌國際多學科分類中[2]，將原分類中的黏液性細支氣管肺泡癌取消，而浸潤性黏液腺癌被提出作為獨立的肺腺癌亞型。黏液腺癌可以發生在多種器官，單純的肺黏液腺癌在肺腺癌中比較少見，需排除其它部位轉移，才能做出原發性診斷，本例經PET-CT核實無其他部位病灶，符合原發性。本例癌變累及整個肺葉，實屬罕見，國內僅見2例報道。黏液性腺癌主要有兩種組織形態學表現，一種是具有豐富的細胞內黏液的柱狀或杯狀細胞，另一種是具有豐富的細胞外黏液，伴有間質浸潤的浸潤性腺癌成分。發生在肺的浸潤性黏液腺癌也具有以上兩種組織學表現。與其他肺腺癌亞型相比，浸潤性黏液腺癌具有不同的免疫組化和分子生物特征，以及不同的預后。浸潤性黏液腺癌在東亞、歐洲及美國占肺腺癌的2%-10%[3-5]，比其他常見的肺腺癌亞型(如附壁生長型和腺泡型)更具侵襲性[6]，對于浸潤性黏液腺癌的預后，部分學者認為黏液腺癌的預后比非黏液性腺癌差[7]，部分學者認為黏液腺癌不能作為預后差的指標[8]。最近有學者報道，將浸潤性黏液腺癌根據以上所說的兩種組織形態學特點分為細胞內黏液性腺癌及細胞外黏液性腺癌，據研究結果顯示，細胞內黏液性腺癌與非黏液性腺癌相比較，預后無明顯差異；而細胞外黏液性腺癌，與非黏液性腺癌相比預后明顯差。而且他們將細胞外黏液性腺癌和細胞內黏液性腺癌相比較，細胞外黏液性腺癌預后更差，其淋巴結更易轉移。本例為單純性細胞內黏液腺癌，細胞為柱狀或杯狀細胞，分化好，未見黏液湖及間質浸潤區，無淋巴結轉移。

肺原發性細胞內黏液腺癌，臨床癥狀出現較晚，病程較長，可達數年以上。臨床之所以將本例病變誤診為肺炎，因其病變累及整個肺葉，影像學表現為大片均勻實變高密度影或實變病灶，始終未見實質性腫塊，無特征性影像學變化，易誤診為大葉性肺炎，導致較長時間內在多家醫院誤診。在此，提醒臨床醫師注意，對于肺黏液腺癌，單憑影像學改變難以作出診斷，要盡早設法取得病理學資料，以便作出正確診斷，爭取治療時間。

參考文獻：

[1]Jemal A,Bray F,Center MM,et al.Global cancer statistics[J].CA Cancer J Clin,2011,61(2):69.

[2]Travis WD,Brambilla E,Noguchi M,et al.International association for the study of lung cancer/American thoracic society/european respiratory society international multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma[J].J Thorac Oncol,2011,6(2):244.

[3]Warth A,Muley T,Meister M,et al.The novel histologic International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society classification system of lung adeno-carcinoma is a stage-independent predictor of survival[J].J Clin Oncol,2012,30(13):1438.

[4]Tsuta K,Kawago M,Inoue E,et al.The utility of the proposed IASLC/ATS/ERS lung adenocarcinoma subtypes for disease prognosis and correlation of driver gene alterations[J].Lung Cancer,2013,81(3):371.

[5]Yoshizawa A,Motoi N,Riely GJ,et al.Impact of proposed IASLC/ATS/ERS classification of lung adenocarcinoma: prognostic subgroups and implications for further revision of staging based on analysis of 514 stage I cases[J].Mod Pathol,2011,24(5):653.

[6]Cadranel J,Quoix E,Baudrin L,et al.IFCT-0401 Trial Group.IFCT-0401 Trial: a phase II study of gefitinib administered as first-line treat-ment in advanced adenocarcinoma with bronchioloalveolar carcinoma subtype[J].J Thorac Oncol,2009,4(9):1126.

[7]Russell PA,Wainer Z,Wright GM,et al.Does lung adenocarcinoma subtype predict patient survival:A clinicopathologic study based on the new International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society international multidisciplinary lung adenocarcinoma classification[J].J Thorac Oncol,2011,6(9):1496.

[8]Westaway DD,Toon CW,Farzin M,et al.The International Association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory Society grading system has limited prognostic significance in advanced resected pulmonary adenocarcinoma[J].Pathology,2013,45(6):553.

[9]Deng Cai,Hang Li.Comparison of clinical features,molecular alterations,and prognosis in morphological subgroups of lung invasive mucinous adenocarcinoma[J].Onco Targets and Therapy,2014,7:2127.

收稿日期：(2014-08-09)

文章編號：1007-4287(2015)04-0677-02

通訊作者*