神經性厭食癥患者血常規與肝功能異常1例

申金付 謝樹永 李 娟 李 茂

神經性厭食癥患者血常規與肝功能異常1例

申金付 謝樹永 李 娟 李 茂

神經性厭食癥；血常規；肝功能

1 病例資料

2012年5月我院收治神經性厭食癥患者1例，女性，28歲，因厭食伴閉經8個月入院。患者入院前8個月因與丈夫生氣出現厭食，進食偶有嘔吐，食量明顯減少，一般主食100～150 g/d，少量的蔬菜。入院前3個月癥狀加重，嘔吐明顯增加，有催吐行為，嘔吐為胃內容物，無膽汁及嘔血，無隔夜食物，不進食一般不吐，無怕熱、多汗，無腹痛、腹瀉，無色素沉著，無發熱等。病程中體質量下降25 kg，停經8個月，平時性格內向，易生氣。曾在當地以“胃病”等治療，未改善。既往體健，無肝炎、肺結核病史，無手術外傷史。月經史:15初潮，月經3～5 d，周期30 d，末次月經2011年9月,G2P2。體格檢查：體質量指數為12 kg/m2，神志清，貧血貌，惡病質，全身皮膚黏膜干燥、黃染，淺表淋巴結未及腫大，眼瞼未見浮腫，頸軟，甲狀腺無腫大，乳房小，兩肺呼吸音清，心界不大，心率58次/min，律齊，各瓣膜區未聞及病理性雜音，舟狀腹，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫，生理反射存在，病理征未引出。

入院前3個月在我院門診，胃鏡及上腹部CT：均未見異常；婦科彩超：子宮附件未見異常；胸片：大致正常。入院后血常規：WBC為3.4×109/L，RBC為2.4×1012/L，Hb為91.0 g/L，MCV為112.8 fL，HCT為 0.4，PLT為 54.0×109/L。生化：TB為112.1 μmol/L，IB為96.2 μmol/L，TP為53.1 g/L，Alb為36.0 g/L，sCr為42.0 μmol/L，ALT、AST、AKP、rGT、 BUN及電解質均正常。乙肝兩對半、甲肝及丙肝抗體均為陰性，血沉正常，風濕及自身免疫性肝炎指標均陰性，腫瘤標記物均正常。心電圖：竇性心動過緩，心率58次/min。Coombs試驗與Ham試驗均為陰性。血液中維生素B12為55.0 pmol/L，葉酸為11.1 nmol/L；甲狀腺指標：FT3為2.7 pmol/L，FT4為9.2 pmol/L，sTSH為4.1 μIU/mL；性激素全套：LH為1.2 mIU/mL，FSH為4.6 mIU/mL，PRL為8.3 ng/mL，E2<10.0 pg/mL，P<0.1 ng/mL，T為0.1 ng/mL；血皮質醇節律：8 ∶00 am、4 ∶00 pm、0 ∶00 am分別為24.1 μg/ dL、16.7 μg/dL 和11.5 μg/dL；促腎上腺皮質激素為20.4 pg/mL；生長激素：12.9 ng/mL。垂體磁共振未見異常。

參照美國精神病協會提出神經性厭食癥診斷標準，該患者符合其診斷。入院時患者進食出現不適，給予靜脈補充能量(葡萄糖，氨基酸為主)、維生素等，并給予心理治療，隨著病情的好轉，調整靜脈補液量。出院當日(治療第15天)體質量增加3 kg，嘔吐已止，進食量已達病前食量一半，院外繼續給以電話指導補液及進食調整。治療第45天復診，體質量增加8 kg。治療發現患者血常規變化：血小板上升速度最快，治療11 d已經達正常范圍；白細胞總是上升不快，但是中性粒細胞百分比明顯上升，即中性粒細胞計數增加明顯；血紅蛋白糾正最慢，見圖1。患者肝功能損害以間接膽紅素升高為主，給予治療后總膽紅素及間接膽紅素很快下降，治療15 d后，間接膽紅素與總膽紅素已經正常，見圖2。

2 討論

神經性厭食癥是嚴重威脅身體健康的一種精神內分泌疾患，臨床以體質量下降、厭食、營養障礙、閉經等為特征，美國女性終身患病率為0.5%～1%[1]。神經性厭食癥可累及多個系統，其中血液系統并發癥發生率較高，約2/3有白細胞減少，1/3有貧血和血小板減少[2]，而以膽紅素升高為主要表現的肝功能損害病例報道較少，本例患者除了全血細胞減少外，合并有間接膽紅素高為主的肝功能損害。

神經性厭食癥與心理和社會文化因素密切相關,治療相當困難,單用藥物治療作用有限且容易復發,成功的治療往往需要早期干預,并在藥物的基礎上綜合多種心理治療[3]。本例患者是采用靜脈補充能量及心理治療等綜合治療，取得很好的療效。本例患者內分泌功能改變評估符合神經性厭食癥的特點，即：LH、FSH、P、E2減低，FT3、FT4減低，TSH,多正常，血漿皮質醇水平可升高[4]。

本例患者全血細胞減少，血紅蛋白減低，MCV高，符合巨幼細胞性貧血特征，與相關報道類似[2,5]。巨幼細胞性貧血主要是由于葉酸和(或)維生素B12不足等導致細胞核脫氧核糖核酸合成障礙，骨髓中紅系、粒系和巨核細胞發生巨幼樣變等[6]。巨幼細胞性貧血患者出現白細胞和或血小板減少，可能與血紅蛋白水平有關，積極補充葉酸和維生素B12，三系均能得到糾正[7]。本例患者治療前血常規三系均減少，血維生素B12水平低，給以補充能量及維生素B12治療，三系均逐步恢復正常。神經性厭食癥患者血常規的改變符合巨幼細胞性貧血，葉酸、維生素B12不足或與其血液系統變化有關。

巨幼細胞性貧血可出現黃疸，且間接膽紅素升高為主，甚至高于溶血性黃疸指標[8]。給予補充葉酸、維生素B12等治療，間接膽紅素很快糾正。巨幼細胞性貧血出現間接膽紅素升高原因不明，可能因為患者骨髓出現無效生成(骨髓內原位溶血、紅細胞壽命縮短)有關。禁食時，肝內配體蛋白量的減少導致肝對膽紅素的凈攝入量減少，間接膽紅素堆積肝細胞外[9]。本例患者為巨幼細胞性貧血致間接膽紅素升高，經積極補充能量及維生素，間接膽紅素很快下降并正常，臨床特點和治療結果均與周建中[8]研究一致。

[1] Munoz MT,Argente J.Anorexia nervous in female adolescents：endocrine and bone mineral density disturbances[J].Eur J Endoerinol,2002,147(3):275.

[2] 廖二元,超楚生.內分泌學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2001:488-494.

[3] Treasure J,Russell G.The case for early intervention in anorexia nervosa:theoretical exploration of maintaining fact-ors[J].Br J Psychiatry,2011,(199):5-7.

[4] 韋旻,趙鐵耘.30例神經性厭食癥的內分泌功能變化臨床分析[J].華西醫學,2009,24(3): 715-718.

[5] 邱明才.內分泌疾病臨床診療思維[M].北京:人民衛生出版社,2009:448-454.

[6] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2009:574-577.

[7] 王亮,司玉玲,王英娟,等.伴全血細胞減少的巨幼細胞貧血臨床特點分析[J].山東醫藥，2013,53(38):52-53.

[8] 周建中.巨幼細胞貧血所致黃疸分析[J].中國實用醫刊,2011,38(7):8-10.

[9] 王迪潯,金惠銘.人體病理生理學[M].4版.北京:人民衛生出版,2008:811.

(2014-08-06 收稿 2015-01-09 修回)

236003 安徽省阜陽市人民醫院內分泌科

10.3969/j.issn.1000-0399.2015.06.046