胡澤福
·短篇論著·
無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察
胡澤福
目的探究無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法選擇2010年10月—2013年12月在達縣人民醫院就診的56例慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,隨機分為治療組和對照組,每組28例。治療組采用常規治療和無創機械通氣治療,對照組僅采用常規治療。觀察兩組患者的臨床效果、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、心率、呼吸頻率及并發癥情況。結果治療組患者有效率(89.3%)高于對照組(67.9%)(P<0.05)。治療組患者PaO2、pH值均高于對照組,PaCO2、心率、呼吸頻率均低于對照組(P<0.05)。治療組有2例患者轉為有創呼吸機輔助通氣,1例患者停用無創呼吸機;對照組有7例患者轉為有創呼吸機輔助通氣,2例患者治療無效死亡。結論無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果顯著,能有效改善患者臨床癥狀及血氣情況,減少并發癥的發生。
肺疾病,慢性阻塞性;呼吸功能不全;呼吸,人工
胡澤福.無創機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,23(1):90-91.[www.syxnf.net]
Hu ZF.Clinical effect of non-invasive mechanical ventilation on AECOPD complicated with typeⅡrespiratory failure[J].Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease,2015,23(1):90-91.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統常見病和多發病,其患病率和病死率均居高不下。COPD病情發展將嚴重影響患者勞動能力和生活質量,造成巨大的社會和經濟負擔,且病情嚴重者常因為急性加重而引發呼吸衰竭。呼吸衰竭是由于肺換氣功能和/或通氣功能受到嚴重損害而導致正常氣體交換功能障礙所引起的一系列代謝紊亂及生理功能障礙綜合征。呼吸衰竭分Ⅰ型和Ⅱ型,慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)易并發Ⅱ型呼吸衰竭,即呼吸衰竭伴有缺氧及二氧化碳潴留。隨著機械通氣技術的發展,無創機械通氣逐漸應用于AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中,本研究旨在探討無創機械通氣治療AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果,現報道如下。
1.1 一般資料選擇2010年10月—2013年12月在達縣人民醫院就診的56例AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者,其中男36例,女20例;年齡51~78歲,平均(61.8±7.4)歲。將所有患者隨機分為治療組和對照組,每組28例。患者均經臨床表現及實驗室檢查等確診為Ⅱ型呼吸衰竭,均符合中華醫學會2007年制定的COPD診斷標準[1]。對照組中男13例,女15例;年齡51~77歲,平均(59.4±5.7)歲;總膽固醇2.8~5.2 mmol/L;空腹血糖3.1~6.9 mmoL/L;收縮壓90~140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒張壓60~90 mm Hg。治療組中男23例,女5例;年齡53~78歲,平均(62.4±5.3)歲;總膽固醇2.6~5.0 mmol/L;空腹血糖3.3~6.8 mmoL/L;收縮壓92~142 mm Hg,舒張壓59~91 mm Hg。兩組患者的性別、年齡、總膽固醇、空腹血糖血壓間具有均衡性。
1.2 方法對照組患者采取常規治療,給予持續低流量吸氧,1~3 L/min,并根據患者具體情況給予不同的呼吸興奮劑,同時給予對癥治療,如應用抗生素、祛痰藥、支氣管解痙藥,氣道濕化和拍背協助排痰,維持水、電解質和酸堿平衡,加強營養支持治療等。治療組患者在常規治療基礎上應用無創機械通氣治療,所用無創機械通氣機為RESMED(瑞思邁)無創通氣機,型號:VPAPⅢST,參數設定:呼吸頻率為12~18次/ min,初始吸氣壓力為6~8 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),逐漸上升至16~20 cm H2O,氧氣流量為5 L/min,呼氣壓力為3~5 cm H2O,潮氣量保持在7~10 ml/kg,血氧飽和度(SpO2)保持在90%以上,吸氣時間定為0.8 s,需根據患者具體情況進行調整。另外,除患者飲食、飲水、霧化治療外,其他時間均使用呼吸機。
1.3 觀察指標觀察兩組患者的臨床效果、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、心率、呼吸頻率及并發癥情況[2-3]。
1.4 臨床效果評定標準有效:患者氣促癥狀改善,呼吸困難癥狀減輕,精神狀態好轉,生命體征穩定,SpO2>90%,PaO2>70 mm Hg,PaCO2<50 mm Hg;無效:患者意識障礙加重,呼吸頻率加快,心率加快,生命體征沒有改善,SpO2<90%,PaO2≤70 mm Hg,PaCO2≥50 mm Hg。
1.5 統計學方法采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以(x±s)表示,采用兩獨立樣本t檢驗;計數資料采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 臨床效果治療組患者有效25例,無效13例,有效率為89.3%;對照組患者有效19例,無效9例,有效率為67.9%;治療組患者有效率高于對照組,差異有統計學意義(χ2=10.227,P=0.001)。
2.2 PaO2、PaCO2、pH值、心率、呼吸頻率治療組患者PaO2、pH值均高于對照組,PaCO2、心率、呼吸頻率均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05,見表1)。
表1 兩組患者觀察指標比較(±s)Table 1 Comparison of observation index between the two groups

表1 兩組患者觀察指標比較(±s)Table 1 Comparison of observation index between the two groups
注:PaO2=動脈血氧分壓,PaCO2=動脈血二氧化碳分壓
組別例數PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg)pH值心率(次/min)呼吸頻率(次/min)對照組2850.9±9.669.6±11.17.3±0.1101.4±10.223.4±4.9治療組2883.6±11.251.5±7.67.4±0.183.4±6.518.4±3.0 t 11.7302.4155.1397.8754.605 P值值0.0000.1920.0000.0000.000
2.3 并發癥治療組有2例患者因感染控制不佳、病情惡化轉為有創呼吸機輔助通氣,1例因患者因氣道分泌物較多停用無創呼吸機;對照組有7例患者因感染控制不佳、病情惡化轉為有創呼吸機輔助通氣,2例患者治療無效死亡。
COPD是老年人常見呼吸系統疾病,目前居全球死亡原因的第四位。在我國,COPD是導致老年患者生活質量下降及死亡的主要原因之一。COPD以氣道氣流持續受限為特征,且氣流受限呈進行性發展,可導致肺通氣功能和換氣功能障礙[3]。通氣不足主要是由于氣道阻力上升,用力呼氣時小氣道過早陷閉導致呼氣時間過短,呼氣末壓力增加,呼吸肌需氧量及做功劇增,長期發展可導致呼吸肌疲勞及酸中毒等[4]。換氣不足主要是由于肺泡壁遭破壞,肺泡壁內毛細血管受壓而導致流經肺泡的血流量減少,且被破壞的肺泡壁還會造成氣體彌散功能障礙。長期通氣與換氣功能障礙及秋冬季氣候影響易導致COPD急性加重,AECOPD易并發Ⅱ型呼吸衰竭,如果不積極治療,易導致患者死亡。近年來,隨著科學技術的進步及醫療水平的提高,無創機械通氣機逐漸應用到AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中,本研究就無創機械通氣治療AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果進行了探討。
本研究結果顯示,治療組患者有效率高于對照組,治療組患者PaO2、PaCO2、pH值、心率、呼吸頻率等均較對照組明顯好轉,說明無創機械通氣治療AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果顯著,其作用機制為:VPAPⅢST型無創通氣機在患者吸氣和呼氣過程中提供了必不可少的壓力支持,這種通氣方式與有創呼吸機提供的壓力支持方式及呼氣末正壓方式相似,無創機械通氣機兼有以上兩個特點;無創通氣機在吸氣相時將一個高的吸氣壓力提供給患者,這樣既可以克服氣道阻力,增加肺泡通氣量,又可以使肺內氣體得以均勻分布,增加肺泡壁毛細血管間的血氣交換,減小了無效腔[5-6]。無創通氣機在呼氣過程中給患者提供內源性正壓,并以此與內源性呼氣末正壓相抵抗,使肺內功能殘氣量增加,這樣有助于維持氣道結構,改善通氣情況,增加二氧化碳排出量,減少二氧化碳潴留,從而降低PaCO2,改善肺氧合,增加肺泡內壓[7]。無創機械通氣還可以增加肺泡壓,改善肺泡間質水腫與彌散功能,進而升高PaO2。無創機械通氣的應用使AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧及二氧化碳潴留情況得到有效改善,從而使呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒得到改善,pH值得以升高,酸堿失衡得以糾正。
綜上所述,無創機械通氣治療AECOPD伴Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果顯著,能明顯改善患者的臨床癥狀及血氣情況,減少并發癥的發生,值得臨床推廣應用。
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R 563.9
B
10.3969/j.issn.1008-5971.2015.01.031
2014-08-21;
2014-12-11)
(本文編輯:毛亞敏)
635000四川省達州市達縣人民醫院