介入時(shí)機(jī)對(duì)ST 段抬高型心肌梗死患者左心功能的影響

趙獻(xiàn)明，曾 波，許春平

(廣西壯族自治區(qū)南寧市第一人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科，廣西 南寧，530022)

ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠狀動(dòng)脈急性阻塞形成的臨床綜合征，其發(fā)病原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化或粥樣斑塊破裂導(dǎo)致冠脈內(nèi)血栓形成［1］。目前多認(rèn)為手術(shù)治療是再通梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)，恢復(fù)動(dòng)脈血流，降低急性STEMI 患者病死率的有效措施，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)為臨床首選手術(shù)方法［1］。但由于患者發(fā)病不可預(yù)知，急救時(shí)機(jī)不可控制，導(dǎo)致不同患者PCI 治療時(shí)機(jī)差異較大，這也是造成不同患者預(yù)后不同的主要原因之一［2］。本研究對(duì)比了急診PCI 與擇期PCI 治療后，患者手術(shù)前后超聲心動(dòng)圖的變化，探討不同介入時(shí)機(jī)對(duì)其左心室功能的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年2月—2014年8月南寧市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的STEMI 患者96例，均符合2010年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》［3］中規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男52例，女44例;年齡55～72歲，平均(62.71±16.65)歲;IRA:左前降支52例，左回旋支21例，右冠狀動(dòng)脈23例。入選標(biāo)準(zhǔn):①心電圖表現(xiàn)為典型急性心肌梗死，ST段抬高≥0.1 mV;②發(fā)病時(shí)限為12 h 以內(nèi);③冠狀動(dòng)脈造影顯示冠脈狹窄率超過(guò)70%或超聲心動(dòng)圖示梗死段心肌收縮功能異常。排除標(biāo)準(zhǔn):①曾接受過(guò)PCI 治療或有冠脈搭橋病史，陳舊性心肌梗死或慢性心衰病史;②主動(dòng)脈夾層或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定患者;③難控性高血壓(≥180/110 mmHg)患者;④凝血功能異常者;⑤6 個(gè)月內(nèi)有腦外傷、腦出血病史。根據(jù)發(fā)病至行PCI 術(shù)時(shí)間，將上述患者分為觀察組43例(發(fā)病12 h 內(nèi)行急診PCI)與對(duì)照組53例(發(fā)病12～24 h 擇期行PCI)，2組患者在性別、年齡、血管狹窄或梗死程度等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 PCI 方法:由經(jīng)驗(yàn)豐富的心臟介入醫(yī)師進(jìn)行操作。2組患者均行冠脈造影，多支病變患者在PCI 術(shù)中僅對(duì)IRA 進(jìn)行處理。術(shù)前皮下注射低分子肝素5000 U，1 次/12 h，氯毗格雷75 mg，1 次/d，阿司匹林300 mg，1 次/d。通過(guò)橈動(dòng)脈入徑，按照2009年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的PCI 指南［4］，采用Seldinger 動(dòng)脈插管技術(shù)行PCI，術(shù)中導(dǎo)絲通過(guò)病變區(qū)冠狀動(dòng)脈，造影顯示清楚者直接植入支架，否則使用球囊擴(kuò)張后植入，所有手術(shù)血管均放置藥物洗脫支架。同時(shí)以心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)分級(jí)法進(jìn)行再灌注評(píng)估［5］。2組患者術(shù)后均予以抗凝、抗血小板、穩(wěn)定斑塊、降壓等治療，術(shù)后隨訪6 個(gè)月。PCI 術(shù)后IRA 再通，殘余狹窄＜30%，或者血流分級(jí)≥2 級(jí)，同時(shí)無(wú)其他嚴(yán)重并發(fā)癥或患者死亡等情況，即判定為PCI成功。

1.2.2 超聲心動(dòng)圖:分別于PCI 術(shù)后7 d，以及術(shù)后1月由相同超聲醫(yī)生進(jìn)行12 導(dǎo)聯(lián)超聲心動(dòng)圖(HP5500 超聲心動(dòng)圖儀，探頭頻率2.5 MHz)檢查。使用改良辛普森法測(cè)量左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)和左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.2.3 血漿腦鈉尿肽(BNP)測(cè)定:所有患者均于術(shù)前及PCI 術(shù)成功后1月采集空腹靜脈血，離心分離血漿，使用放免法檢測(cè)BNP 水平。BNP 正常參考值為0～100 ng/L。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察2組PCI 手術(shù)成功率、手術(shù)前后血漿BNP 變化、術(shù)后7 d 以及1 個(gè)月左心功能改善情況，及隨訪時(shí)不良事件發(fā)生率。左心功能指標(biāo)包括LVEDVI、LVESVI、LVEF，不良事件主要包括心源性死亡、嚴(yán)重心血管事件。

2 結(jié)果

2.1 2組PCI 成功率及血漿BNP 水平比較

觀察組PCI 成功率93.02%(40/43)，顯著高于對(duì)照組77.36%(41/53)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。術(shù)前2組血漿BNP 水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);術(shù)后1月，2組BNP 水平均下降，且觀察組下降程度顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。見(jiàn)表1。

表1 2組PCI 成功率及血漿BNP 水平比較()ng/L

表1 2組PCI 成功率及血漿BNP 水平比較()ng/L

與對(duì)照組比較，＊＊P＜0.01;與術(shù)前比較，##P＜0.01。

2.2 2組左心室功能比較

2組術(shù)前左心功能各項(xiàng)指標(biāo)比較，觀察組LVEDVI、LVESVI 均低于對(duì)照組，LVEF 高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。術(shù)后7 d 以及術(shù)后1 個(gè)月，2組左心功能各指標(biāo)均有改善，觀察組術(shù)后7 d LVESVI 較術(shù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，對(duì)照組術(shù)后7 d LVEDVI 和LVEF 較術(shù)前差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);2組術(shù)后1 個(gè)月，各指標(biāo)與術(shù)前及術(shù)后7 d 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。組間比較，除術(shù)后7 d，2組LVEDVI 無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外，其余各時(shí)間點(diǎn)，觀察組各指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05 或P＜0.01)。見(jiàn)表2。

表2 2組患者術(shù)前術(shù)后左心功能比較()

表2 2組患者術(shù)前術(shù)后左心功能比較()

與術(shù)前比較，##P＜0.01;與術(shù)后7 d 比較，△△P＜0.01;與對(duì)照組比較，* P＜0.05，＊＊P＜0.01。

2.3 2組不良事件發(fā)生率比較

隨訪6 個(gè)月，觀察組和對(duì)照組心源性死亡發(fā)生率分別為4.65%(2/43)和9.43%(5/53)，2組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。觀察組嚴(yán)重心律失常、心絞痛、輕度出血發(fā)生率11.63% (5/43)，顯著低于對(duì)照組28.30%(15/53)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

STEMI 早期冠脈PCI 再通治療可以有效縮小心肌梗死面積，使缺血區(qū)域心肌組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，同時(shí)逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)，改善患者左心功能。一般認(rèn)為患者發(fā)病后3 h 以內(nèi)為手術(shù)最佳時(shí)期，最遲不應(yīng)超過(guò)發(fā)病12 h，盡早、完全、持續(xù)開(kāi)通梗死相關(guān)血管，能夠改善急性心肌梗死患者的預(yù)后，降低死亡率［6］。然而由于不同急診室設(shè)備及醫(yī)資技術(shù)力量不同，加上PCI 費(fèi)用高昂、病情急轉(zhuǎn)突變、轉(zhuǎn)診困難或溶栓失敗等原因，從患者發(fā)病至決定開(kāi)通IRA 之間有可能錯(cuò)過(guò)最佳手術(shù)時(shí)間。

研究［7－8］表明STEMI 患者存在心肌頓抑現(xiàn)象，STEMI 后24 h 內(nèi)左心重構(gòu)現(xiàn)象即開(kāi)始發(fā)生，缺血區(qū)發(fā)生壞死心肌拉長(zhǎng)、心室壁變薄、左心室擴(kuò)大等的病理變化。及時(shí)恢復(fù)前向血流可阻止心肌梗死以及左心重構(gòu)的進(jìn)一步進(jìn)展，恢復(fù)心肌功能。而隨著血管閉塞時(shí)間延長(zhǎng)，微血管逐漸受到破壞，心肌再灌注不充分，缺血時(shí)間越長(zhǎng)，發(fā)生無(wú)復(fù)流的風(fēng)險(xiǎn)就越高，無(wú)復(fù)流患者左室功能預(yù)后則不良［9］，本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組術(shù)前左心功能各指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，也證實(shí)了這一點(diǎn)。馮雁等［10］研究表明急診PCI 可較快改善心功能，而延遲PCI 在早期心功能恢復(fù)方面存在欠缺。本研究結(jié)果顯示觀察組成功率顯著高于對(duì)照組組，且術(shù)后觀察組LVEDVI、LVESVI、LVEF 等左心功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，表明早期急診PCI 可較為顯著地抑制左心重構(gòu)，有效改善心功能，這一結(jié)果提示盡早實(shí)現(xiàn)缺血心肌再灌注治療的重要性。

BNP 以心室分泌為主，生理功能包括擴(kuò)張血管、利鈉利尿、參與血壓、鹽平衡的調(diào)節(jié)等，還具有抑制心肌纖維化、抗冠狀動(dòng)脈痙攣以及抑制血管平滑肌增生的作用［11］。當(dāng)心肌受到牽張或室壁的壓力增加，BNP 釋放量增加。BNP 可反映心肌缺血損傷嚴(yán)重程度，與心肌梗死面積正相關(guān)［12］。瀕死心肌恢復(fù)之后，可大幅度降低BNP 分泌與合成，而血管再通延遲或在灌注不足可刺激心肌細(xì)胞增加BNP 的分泌［13－14］。本研究發(fā)現(xiàn)，PCI 術(shù)后2組患者BNP水平均顯著降低，且觀察組顯著低于對(duì)照組，與饒志榮等［15］研究結(jié)果一致。

研究表明急診PCI 及時(shí)開(kāi)通冠狀動(dòng)脈前向血流，減少了梗死后心絞痛、嚴(yán)重心律失常等嚴(yán)重心血管不良事件，顯著改善患者的預(yù)后，延遲PCI 所帶來(lái)的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)有所增加，而急診PCI 和延遲PCI在心源性死亡發(fā)生率發(fā)面具有相似性［16］。本研究隨訪6 個(gè)月，急診PCI 與延遲PCI 者心源性死亡發(fā)生率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而急診PCI 患者嚴(yán)重心律失常、心絞痛、輕度出血發(fā)生率顯著低于延遲PCI 患者，與上述報(bào)道一致。

［1］Estévez-Loureiro R，Calvio-Santos R，López-Sainz A，et al.Long-term prognostic benefit of field triage and direct transfer of patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated by primary percutaneous coronary intervention［J］.Am J Cardiol，2013，111(12):1721.

［2］孫亞寧，王愛(ài)紅，崔連群.ST 段抬高型急性心肌梗死直接PCI 時(shí)機(jī)與預(yù)后的關(guān)系［J］.山東醫(yī)藥，2005，6(6):47.

［3］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2010，38(8):675.

［4］中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)，中華心血管病雜志編輯委員.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南(2009)［J］.中華心血管病雜志，2009，37(1):4.

［5］Wu M，Huang Z，Xie H.Nicorandil in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention:a systematic review and meta-analysis［J］.PLoS One，2013，22(8):e78231.

［6］Libby P，Theroux P.Pathophysiology of coronary artery disease［J］.Circulation，2005，111(25):3481.

［7］White S K，Hausenloy D J，Moon J C.Imaging the myocardial microcirculation post-myocardial infarction［J］.Curr Heart Fail Rep，2012，9(4):282.

［8］阿木提·司馬義，郭軍，陳曉洋，等.急性ST 段抬高性前壁心肌梗死直接冠脈介入治療ST 段變化與左心室功能的關(guān)系［J］.醫(yī)學(xué)研究雜志，2010，39(11):30.

［9］De Luca G，Suryapranata H，Marino P.Reperfusion strategies in acute ST-elevation myocardial infarction:an overview of current status［J］.Prog Cardiovasc Dis，2008，50(5):352.

［10］馮雁，段寶民，逯錦濤.延遲急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入對(duì)急性ST 段抬高心肌梗死預(yù)后的影響［J］.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，6(24):8306.

［11］Paredes C A，Vega J，de León A，et al.Clinical usefulness of biomarkers in cardiac failure［J］.Rev Med Chil，2013，141(12):1560.

［12］鄧少雄，郭南鷗，鄭淵，等.急性右心室心肌梗死并左心室不同范圍梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療對(duì)腦利鈉肽水平及預(yù)后的影響［J］.山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，42(8):645.

［13］Sangaralingham S J，Burnett J C Jr，McKie P M，et al.Rationale and design of a randomized，double-blind，placebo-controlled clinical trial to evaluate the efficacy of B-type natriuretic peptide for the preservation of left ventricular function after anterior myocardial infarction［J］.J Card Fail，2013，19(8):533.

［14］Ayhan E，Isёk T，Uyarel H，et al.The impact of NT-proBNP on admission for early risk stratification of patients undergoing primary percutaneous coronary intervention［J］.Kardiol Pol，2013，71(2):165.

［15］饒志榮，方快發(fā)，劉文兵，等.急性ST 段抬高型心肌梗死介入治療對(duì)腦利鈉肽及心室重構(gòu)的影響［J］.海南醫(yī)學(xué)，2013，24(7):946.

［16］Lindberg S，Pedersen S H，Mogelvang R，et al.Prognostic utility of neutrophil gelatinase-associated lipocalin in predicting mortality and cardiovascular events in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention［J］.J Am Coll Cardiol，2012，60(4):339.