TURP術前尿動力學檢測對于前列腺增生伴糖尿病患者的臨床價值

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TURP術前尿動力學檢測對于前列腺增生伴糖尿病患者的臨床價值

王科鋒, 孫柳靜, 朱喜山

(江蘇省常州市第三人民醫院 泌尿外科, 江蘇 常州, 213000)

關鍵詞:糖尿病; 尿動力學; 前列腺增生; 膀胱逼尿肌

良性前列腺增生(BPH)患者多為中老年高齡患者，合并糖尿病并在此基礎上產生的糖尿病性膀胱(DCP)是影響BPH治療決策和預后的重要因素[1]。目前經尿道前列腺切除術(TURP)是良性前列腺增生的標準治療方法[2]，而逼尿肌肌力下降(DUA)不僅是DCP的典型表現，也是導致TURP術后預后不佳的主要原因[3]。因此，利用尿動力學評估膀胱收縮功能對指導BPH伴糖尿病患者的治療具有重要意義。2010年3月—2015年3月，作者對15例合并糖尿病的BPH手術患者進行術前尿動力學檢測，并對預后進行比較分析，現報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

BPH伴糖尿病患者15例，年齡60～89歲，平均(67.8±12.5)歲。糖尿病史1～13年，平均(7.2±3.6)年。均表現為尿頻尿急、排尿困難、夜尿增多、尿流中斷及尿潴留等下尿路癥狀，均經臨床癥狀、直腸指檢、B超檢查、PSA檢驗指標等診斷為BPH。尿流動力學示最大尿流率Qmax<10 mL/s，且膀胱最大逼尿肌壓力Pdet<40 cmH2O判定為膀胱逼尿肌收縮功能下降,設為膀胱逼尿肌收縮功能減弱組; Pdet>40 cmH2O設為正常組。2組患者在平均年齡、病史和術前IPSS評分等方面均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。排除標準: ① 神經源性膀胱功能障礙; ② 合并除BPH之外的其他原因的膀胱出口梗阻(BOO); ③ 術后診斷為前列腺癌; ④ 合并膀胱腫瘤或結石。術前和術后1月行國際前列腺癥狀評分(IPSS)及壓力-流率檢測，包括尿流率(Qmax)、最大逼尿肌壓力(Pdet)、最大尿流率時逼尿肌壓力(PdetQmax)。采用站立位自然排尿的方式進行壓力-流率檢測。

1.2　檢查方法

應用德國ANDROMEDA尿動力學儀，根據國際尿控學會檢查標準，患者在有強烈尿意后，先行自由尿流率測定。患者在尿動力學檢查床上取截石位，經尿道插入F8雙腔測壓管抽取剩余尿，經肛門插腹壓管人直腸內，恥骨聯合水平大氣壓調零，以生理鹽水灌注膀胱行全套尿動力學檢查。

國際前列腺癥狀評分(IPSS)：輕度癥狀0～7分，中度癥狀8～19分，重度癥狀20～35分。參考文獻[4],癥狀療效(SI)=術后IPSS評分/術前IPSS評分，功能療效(FI)=術后Qmax-術前Qmax。

1.3　統計學處理

2結果

Pdet與SI有良好相關性(r=-0.712,P<0.01)。膀胱逼尿肌收縮功能下降組和正常組比較，術后IPSS評分明顯高于正常組, FI明顯低于正常組(P均<0.05)。見表1。

表1　2組患者一般資料及手術前后IPSS、FI變化比較

與膀胱逼尿肌收縮功能減弱組比較，*P<0.05。

3討論

BPH是老年男性常見病，臨床表現為尿頻、尿急、排尿困難等下尿路癥狀，并且隨著患者年齡的增長逐漸加重，常并發尿潴留、膀胱炎、嚴重血尿和腎功能損害。近年來流行病學研究[5]證實，下尿路癥狀與糖尿病等代謝綜合征密切相關。DCP是糖尿病所致泌尿系統常見并發癥，其典型表現為逼尿肌收縮功能下降、膀胱低敏、排尿困難、膀胱容量及剩余尿量增加。因此當老年男性患者的年齡延長，BPH合并糖尿病膀胱病變的發病率逐漸增高，BPH臨床表現亦越加復雜多樣。尿動力學檢測對于明確診斷、預測療效及手術后評估具有重要作用。

BPH的主要治療目標是改善癥狀和提高生活質量。本研究結果顯示，Pdet與SI有良好正相關性(r=-0.712,P<0.01)，表明BHP伴糖尿病患者TRUP術后客觀癥狀改善與術前膀胱逼尿肌收縮功能密切相關，當患者糖尿病史較長或血糖控制不佳使得DCP病變造成Pdet減低時，SI明顯增高。王棟等[4]采用PdetQmax評估膀胱逼尿肌壓力，認為術前PdetQmax<32.5 cmH2O術后客觀指標改善較差。盡管Pdet計算復雜且重復性不高[6]，但其獲取不受患者排尿客觀條件所限，可以初步的評估患者逼尿肌肌力情況，依據不同情況聯合應用PdetQmax和Pdet可能更有利于BHP伴糖尿病患者TRUP術后療效預后判斷。

本文中膀胱逼尿肌收縮功能減弱組患者和功能正常組的術后IPSS和FI比較均有顯著差異，表明雖然糖尿病和BPH具有協同作用，加重和復雜化病情，但在Pdet正常這一時間窗口內，如及時給予手術治療，解除梗阻、炎癥等致病因素，其治療預后將較為樂觀，如果治療延遲使得Pdet減低，膀胱逼尿肌功能更容易因為長期缺氧、微血管病變及神經功能損傷神經進入失代償狀態，從而使剩余尿量明顯增加，失去最有利的手術時機。因此，作者認為對于上述Pdet減低患者人群，僅僅通過手術解除梗阻已不能根治疾病，建議術后定期監測殘余尿量和積極隨診，并鼓勵自行導尿和α-受體阻滯劑藥物治療，可以延緩病情進展，防止進一步尿反流或腎功能受損。另外由于示糖尿病和BPH對膀胱逼尿肌收縮功能的損害具有協同作用[1]，圍術期和手術后的積極控制血糖和治療糖尿病對于降低手術風險、提高手術療效和延緩DCP病程進展也具有重要意義。

綜上所述，合并糖尿病的BPH患者多伴有DCP, 其臨床病情更為復雜，尤其出現膀胱逼尿肌收縮功能損害的患者，需要進行多學科綜合治療。尿動力學檢查是手術前評估及療效預測的首選方法，如能準確測定并進一步研究獲取Pdet和治療后排尿功能恢復相關關系臨界點，將具有重要價值。

參考文獻

[1]馬文義, 王海新, 孟祥成, 等. BPH伴糖尿病患者尿動力學檢測的臨床意義[J]. 臨床泌尿外科雜志, 2007, 22(6): 454.

[2]Lourenco T, Pickard R, Vale L, et al. Minimally invasive treatments for benign prostatic enlargement:systematic review of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2008, 337: a1662.

[3]Thomas A W, Cannon A, Bartlett E, et al. The natural history of lower urinary tract dysfunction in men:minimum 10-year urodynamic follow up of transurethral resection of prostate for bladder outlet obstruction[J]. J Urol, 2005, 174(5): 1887.

[4]王棟, 許克新, 張曉鵬, 等. 經尿道前列腺切除術的療效與術前膀胱逼尿肌壓力的相關性研究[J]. 中華泌尿外科雜志, 2014, 35(3): 212.

[5]Kasturi S,Russell S,Mcvary KT. Metabolic ayndrome and lower urinary tract symptoms secondary to benign prostatic hyperplasia[J]. Curr Urol Rep, 2006, 7(4): 288.

[6]Griffiths D J, Constantinou G E, van Mastrigt R. Urinary bladder function and its control in healthy females[J]. Am J Physiol, 1986, 251(4): 225.

收稿日期:2015-03-19

中圖分類號:R 697

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)17-181-02

DOI:10.7619/jcmp.201517068