牛 瑜,劉 婷,龐 力
(山東大學第二醫院檢驗科,濟南 250033)
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耐萬古霉素屎腸球菌感染1例
牛 瑜,劉 婷,龐 力
(山東大學第二醫院檢驗科,濟南 250033)
屎腸球菌; 萬古霉素; 耐藥
腸球菌廣泛分布于自然界,是人類正常菌群的一部分,同時也是醫院感染的重要病原菌。腸球菌主要引起泌尿道感染,也可導致盆腔、腹腔感染以及菌血癥等。現今隨著抗菌藥物的廣泛應用,腸球菌耐藥現象日趨嚴重,尤其是攜帶耐萬古霉素基因的腸球菌,更是引起臨床難治性感染。本院2014年4月從1例腎功能異常并發尿路感染的患者尿液中分離出1株耐萬古霉素的屎腸球菌,且為首次分離,現報道如下。
1.1 一般資料 患者,女,82歲,腎功能異常10余年,于2014年4月1日入院。入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏72次/分,血壓146/89 mm Hg,下腹壓痛;雙下肢水腫,血管彩超示雙下肢深動脈粥樣硬化伴斑塊形成;血常規示白細胞8.02×109/L,中性粒細胞66.0%,淋巴細胞29.2%,紅細胞2.55×1012/L,血紅蛋白78 g/L,血小板147×109/L;尿常規示尿糖(+++),尿蛋白(++),白細胞1 040/μL;血生化示血鉀3.1 mmol/L,血鈣1.91 mmol/L,二氧化碳結合力17.5 mmol/L。于4月7日留取尿液進行細菌培養鑒定及藥物敏感性試驗,分離出1株耐萬古霉素屎腸球菌,給予利奈唑胺每12小時口服0.6 g,連續給藥14 d。4月25日患者體溫、脈搏正常,血紅細胞、血紅蛋白、血鉀、血鈣、尿白細胞恢復正常,再次送檢尿液未分離出細菌。
1.2 儀器 細菌鑒定采用德國西門子公司MicroScan WalkAway-96全自動細菌鑒定藥敏分析儀。藥敏試驗結果按照美國臨床和實驗室標準化協會2013年制定的標準判定,質控菌株為大腸埃希菌(ATCC 25922),糞腸球菌(ATCC 29212)。
1.3 方法 無菌操作采集患者尿液標本,立即接種于血瓊脂平板和麥康凱瓊脂平板,35 ℃培養18~24 h。生長菌株進行革蘭染色鏡檢及細菌鑒定和藥敏分析。
尿液標本35 ℃培養18~24 h后,血瓊脂平板上形成灰白色、不透明、表面光滑、有α溶血的小菌落,麥康凱瓊脂平板上形成粉紅色、干燥的小菌落。涂片革蘭染色鏡檢為革蘭陽性,圓形,呈單個、成雙或短鏈狀排列。觸酶陰性,膽汁七葉苷、吡咯烷酮酶試驗、蔗糖、甘露醇、精氨酸、阿拉伯糖陽性,6.50%氯化鈉肉湯中生長。細菌鑒定結果為屎腸球菌(生物表型236757154),符合率99.99%。檢出該屎腸球菌為萬古霉素耐藥,因此轉種血瓊脂平板后再次進行細菌鑒定與藥敏試驗,再次鑒定結果仍為萬古霉素耐藥(表1)。

表1 屎腸球菌對抗菌藥物的最低抑菌濃度(MIC)結果
隨著抗菌藥物廣泛的不合理應用,加之各種侵入性治療的使用,使腸球菌的感染率正在逐年增加。在革蘭陽性球菌的臨床感染中,腸球菌僅次于葡萄球菌,成為重要的臨床致病菌。腸球菌在臨床對氨芐西林、青霉素呈中度敏感,對頭孢菌素類、氨基糖苷類(高水平耐藥篩選除外)、克林霉素和復方磺胺甲噁唑呈天然耐藥。萬古霉素屬于糖肽類大分子抗菌藥物,一般用來治療其他抗菌藥物無效的革蘭陽性球菌的嚴重感染,即所謂的“最后一線藥物”。自1988年歐洲首次報道了耐萬古霉素的腸球菌以來,腸球菌對于萬古霉素的耐藥率正呈逐年上升趨勢,并成為臨床治療重癥感染的棘手問題[1]。腸球菌的主要耐藥機制為:腸球菌細胞壁肽聚糖前體的五肽鏈末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸(D-Ala-D-Ala)轉變為D-丙氨酰-D-絲氨酸(D-Ala-D-Ser)或D-丙氨酰-D-乳酸(D-Ala-D-lac),導致萬古霉素不能結合而失去抗菌活性[2-3]。腸球菌的耐藥表型有多種,分別為VanA、VanB、VanC、VanD、VanE、VanG和VanL,其中臨床多以VanA表型的腸球菌為主,此型腸球菌對萬古霉素和替考拉寧高水平耐藥[4-5]。腸球菌不僅引起難治性感染,而且其耐藥基因可通過質粒在不同種屬的細菌間傳播,導致耐萬古霉素的葡萄球菌或其他細菌出現[6]。目前,僅利奈唑胺可作為治療腸球菌的有效藥物。
為防止細菌耐藥現象繼續惡化,應增強與臨床醫生的溝通,加強其對于細菌耐藥性的認識。對感染患者應盡早進行細菌培養與鑒定,根據藥敏試驗結果合理選擇抗菌藥物。一旦出現腸球菌感染患者,應及時采取隔離消毒措施,以防腸球菌的醫院內暴發流行。
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10.3969/j.issn.1672-9455.2015.03.063
B
1672-9455(2015)03-0428-02
2014-08-17
2014-10-22)