原發性高血壓伴心功能不全與血漿腦鈉肽、高敏C反應蛋白和同型半胱氨酸的相關性研究

趙 玥

(上海市第一人民醫院寶山分院，上海 201900)

原發性高血壓伴心功能不全與血漿腦鈉肽、高敏C反應蛋白和同型半胱氨酸的相關性研究

趙 玥

(上海市第一人民醫院寶山分院，上海 201900)

目的 觀察原發性高血壓伴心功能不全患者血漿腦鈉肽(BNP)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的變化情況及與高血壓分級、心功能分級的關系。方法 選擇原發性高血壓合并心力衰竭患者240例為觀察組，高血壓分級1級67例，2級105例，3級68例；心功能NYHA分級Ⅱ級105例，Ⅲ級112例，Ⅳ級23例。選取同期健康體檢的健康人30例為對照組。比較2組BNP、hs-CRP和Hcy水平差異，分析高血壓合并心力衰竭患者BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級和心功能分級的關系。結果 觀察組BNP、hs-CRP和Hcy水平較對照組明顯升高(P均<0.01)。隨著高血壓分級和心功能分級的升高，高血壓合并心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。結論 血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級和心功能分級具有明顯的相關性，參與了高血壓合并心力衰竭的發生發展。

高血壓；心力衰竭；腦鈉肽；高敏 C 反應蛋白；同型半胱氨酸

高血壓是常見病、多發病，由于其發病是一個慢性過程，患者往往合并心力衰竭，高血壓患者是健康人發生心力衰竭的3～4倍[1]。疾病發展過程中，血清中相關細胞因子會有明顯改變，其中血漿腦鈉肽(BNP)、高敏C反應蛋白(hs-CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)對心肌重構的調控作用正日益受到重視[2-4]。本研究探討了高血壓合并心力衰竭患者BNP、hs-CRP、Hcy水平與高血壓分級和心功能分級的關系，現將結果報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 選擇2011年1月—2012年12月在我院就診的原發性高血壓合并心力衰竭患者240例為觀察組，患者均符合高血壓和心力衰竭的診斷標準，其中男170例，女70例；年齡45～80(66.76±12.76)歲；高血壓分級：1級67例，2級105例，3級68例；心功能NYHA分級：Ⅱ級105例，Ⅲ級112例，Ⅳ級23例。排除繼發性高血壓(如腎血管和腎上腺疾病)者，肝功能、腎衰竭者，糖尿病、肺結核、肝炎、自身免疫性疾病和惡性腫瘤等全身性疾病者，存在創傷、休克等應激狀態及急慢性感染等導致細胞因子激活狀態者。另選取同期在我院健康體檢的健康人30例為對照組，男20例，女10例；年齡45～80(65.89±11.89)歲。2組年齡、性別比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2方法

1.2.1標本采集 抽取受檢者入院第1天清晨空腹肘靜脈血3 mL注入含0.2 mL 3.8%枸櫞酸鈉的抗凝管內，標本采集后1 h內3 000 r/min離心10 min，將血清或血漿提取后分別分裝于0.5 mL的EP管內，-30 ℃保存，1個月內檢測。

1.2.2血漿BNP、hs-CRP和Hcy的檢測 使用羅氏Cardiac reader分析儀，采用干化學法測定血漿BNP水平；采用ELISA法檢測血漿hs-CRP水平，試劑盒由上海維克特生物有限公司提供，ELISA試劑盒批內和批間變異系數均低于10%。采用熒光偏振免疫分析法檢測Hcy水平。

2 結 果

2.12組血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平比較 觀察組的BNP、hs-CRP和Hcy水平較對照組明顯升高(P均<0.01)。見表1。

表1 2組血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平比較

2.2觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級的關系 隨著高血壓分級的升高，高血壓合并心力衰竭患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。見表2。

表2 觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級的關系

2.3觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與心力衰竭分級的關系 隨著心力衰竭分級的升高，患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平明顯升高(P均<0.01)。見表3。

表3 觀察組患者血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與心力衰竭分級的關系

3 討 論

高血壓可以導致左室舒張期充盈壓增高，心搏量下降，左房壓升高，肺毛細血管楔壓升高，導致肺淤血，右心室進一步肥厚、擴大，最終發生右心衰竭，繼而成為全心衰竭[5]。高血壓合并心力衰竭是老年人死亡的常見原因，其猝死發生率是普通人群的5倍。因此正確認識不良預后患者，降低其發病率和病死率是學者們共同關心的熱點。BNP主要是由心室分泌的內分泌激素，具有利鈉和利尿作用，同時對腎素-血管緊張素-醛固酮和交感神經系統具有明顯的拮抗作用，其與高血壓及心力衰竭具有一定的相關性[6]，在高血壓和心力衰竭時，血漿BNP出現明顯升高[2]。有研究表明BNP水平反映心力衰竭的靈敏度明顯高于超聲的左室射血分數[7]。本研究發現觀察組的BNP水平高于對照組，并且發現隨著高血壓分級和心功能分級的升高，BNP水平明顯升高。

本研究中觀察組的hs-CRP水平明顯高于對照組，且隨著高血壓和心功能分級的升高而升高。C反應蛋白(CRP)是由肝臟合成的急性反應蛋白，在應激、炎癥狀態時，肝臟在腫瘤壞死因子-α、白細胞介素(IL)-1、IL-6等因子的作用下合成[8-9]，且在免疫活動異常時，可以通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經系統的活性改變，參與心力衰竭的發生發展。CRP參與高血壓和心力衰竭的發生發展機制[10-12]：CRP參與局部或者全身炎癥的發生發展，導致內皮細胞損傷，超氧陰離子釋放增多，一氧化氮及前列腺素減少，血管對舒血管物質的反應減弱，血壓升高；CRP導致內皮細胞損傷的同時，內皮細胞增生、遷移，動脈內膜增厚，動脈粥樣硬化形成，血管阻力增大，最終導致高血壓和心力衰竭；同時內皮細胞、巨噬細胞和多形核白細胞釋放，使內皮素-1水平升高，引起血管收縮，最終導致高血壓和心力衰竭的發生。

Hcy可以降低細胞內谷胱甘肽過氧化物酶的濃度，加劇內皮細胞的損傷，促進動脈粥樣硬化的形成，導致高血壓和心力衰竭的發生[4]。本研究中觀察組的Hcy水平明顯高于對照組，并且隨著高血壓分級和心功能分級的升高而升高。其參與高血壓和心力衰竭的發生發展可能與下列因素有關[13-15]：對內皮細胞合成一氧化氮具有抑制作用和促進血管的收縮作用，從而影響心臟的舒張功能；具有促進脂質的氧化作用，使心肌細胞受到損傷，導致心肌重構，最終導致心力衰竭；可以導致過氧化物歧化酶和線粒體還原型輔酶I氧化酶濃度下降，使血液中的亞硝酸水平增加，激活金屬蛋白酶，增加血管壁膠原/彈力蛋白的比值，導致血管壁順應性下降、血壓升高和心肌的重塑，同時可激活興奮性神經遞質，增加心率，誘發心力衰竭的發生。

總之，血漿BNP、hs-CRP和Hcy水平與高血壓分級和心功能分級具有明顯的相關性，參與了高血壓合并心力衰竭的發生發展。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.04.012

R544.1

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1008-8849(2015)04-0377-03

2013-11-28