失代償期肝硬化并發肝性胸水64例臨床分析

周 勇 程 芳 陳南山

武漢市醫療救治中心（武漢市傳染病醫院）結核病科（湖北 武漢，430023）

胸腔積液是臨床常見體征，任何全身或局部病變破壞了胸膜腔內液體濾過與吸收的動態平衡而致使胸膜腔內液體形成過快或吸收過緩均可導致胸腔積液的出現。肝硬化失代償期患者病程中常并發胸腔積液，如排除其它疾病引起的胸水稱為肝性胸水，在臨床上并非少見。近3年來，我院共收治失代償期肝硬化并發胸水患者64例，現分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

來源于2012年1月～2014年12月我院門診及住院的失代償期肝硬化患者64例，男47例，女17例，年齡24～73歲，平均51.6歲。其中乙型肝炎肝硬化35例，丙型肝炎肝硬化8例，乙丙混合型肝炎肝硬化2例，酒精性肝硬化10例，原發性膽汁性肝硬化4例，病毒性肝炎與酒精混合性肝硬化5例。肝功能Child-Pugh 分級，B 級25例，C 級39例。

1.2 臨床表現與診斷

1.2.1 臨床表現 少量胸水者無明顯自覺癥狀，中、大等量胸水者有不同程度咳嗽、胸悶、氣短、活動后呼吸困難，短期內胸水量快速增加或發生大量胸水者可出現呼吸困難、不能平臥、端坐呼吸。

1.2.2 診斷 經胸部B 超與胸部X 線檢查證實胸水存在，以胸部X片表現估計胸水量。液面內緣超過第二前肋水平者為大量胸水，液面內緣不超過膈頂者為少量胸水，介于兩者之間者為中等量胸水。胸水性質經過胸腔穿刺，行胸水常規、細胞學及微生物學等檢查證實。

實驗室檢查：常規肝功能生化指標主要包括血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT）、天門冬氨酸氨基轉移酶（AST）、總膽紅素（TBil）、直接膽紅素（DBil）、血膽汁酸（TBA）、-谷氨酰轉肽酶（γ-GT）及堿性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、凝血酶原時間（PT）、凝血酶原活動度（PTA）及腎功能等；患者均行胸、腹水常規與生物化學及腺苷脫氨酶（ADA）檢查，所有胸水均行涂片革蘭氏染色與抗酸桿菌染色、細菌培養、脫落細胞學檢查等。

1.3 治療

1.3.1 一般治療 臥床休息，予低脂肪、高熱量飲食，限制鈉和水的攝入量，補充人血白蛋白，輸注新鮮血漿制品，適當補充氨基酸及脂肪乳等，以改善低蛋白血癥及氨基酸平衡；予利尿劑螺內酯和呋塞米（按100：40 的比例）促進水的排出；使用還原型谷胱甘肽、甘草酸二銨、多烯磷脂酰膽堿等保肝藥物；乙型肝炎肝硬化病毒復制活躍HBV DNA 陽性者予核苷（酸）類藥物抗病毒治療；胸水合并感染為滲出液時給予第3 代頭孢菌素或碳青霉烯類抗菌素治療；并發自發性腹膜炎、上消化道出血、肝性腦病及肝腎綜合征者予以相應對癥治療。

1.3.2 胸腹腔穿刺放液治療 對伴有明顯臨床癥狀的大、中等量胸腔積液者，行穿刺抽胸水，每次約800～1 000ml，合并腹水者予腹腔放液或腹水超濾濃縮回輸術。

1.4 胸水轉歸判斷標準 據胸部B 超和胸部X 線檢查：胸水吸收消失或僅見肋膈角變鈍為基本痊愈；胸水量減少超過50%者為有效；胸水量減少不足50%者為無效。

1.5 統計學方法 所有數據使用SPSS17.0 軟件進行統計學分析，計數資料采用秩和檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 胸水量、性質與分布部位的關系 胸水為單純右側者46例，占71.88%；雙側者14例，占21.88%；單純左側者4例，占6.25%。見表1。

表1 胸水量與胸水性質及部位的關系 [n(%)]

2.2 并發癥 胸水伴腹水者61例（95.31），無腹水者3例（4.69%）。并發自發性腹膜炎14例（21.88%）；并上消化道出血9例（14.06%）；并肝性腦病7例（10.94%）；并發肝腎綜合征6例（9.38%）；合并發熱8例（12.50%）。

2.3 胸水及臨床轉歸 64例患者中隨訪1年，死亡13例（占20.31%），主要死因為肝腎綜合征、肝性腦病、消化道出血、嚴重感染和電解質紊亂。胸水轉歸見表2。

表2 不同程度肝性胸水轉歸比較 [n(%)]

3 討論

肝性胸水是指肝硬化患者在晚期出現的一種胸腔積液現象，是肝硬化較常見的并發癥之一，具有較高的死亡率，嚴重危及患者生命安全。其患病率為5%～12%，多數出現在右側，雙側次之，左側最少［1，2］。本觀察64例患者中，單純右側者46例，占71.88%；雙側者14例，占21.88%；單純左側者4例，占6.25%。

通常情況下，肝性胸水患者確診時均為肝硬化失代償期，多繼發于肝硬化腹水，大部分患者伴有腹水癥狀，不伴或僅有少量腹水的病例不多。本組觀察中胸水伴腹水者61例（95.31%），無腹水者僅3例（4.69%）。發生肝硬化肝性胸水的因素有很多，發病機制與下列因素有關：（1）門靜脈高壓［3］：肝硬化形成門靜脈高壓，側枝循環形成，此時奇靜脈和半奇靜脈壓力升高，可因淋巴淤滯、淋巴液外溢而產生胸水；（2）低蛋白血癥［4］：肝硬化患者由于肝臟白蛋白合成功能減退、營養不良致低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，產生腹水，致腹壓升高，橫膈腱索缺損、破裂，大量腹水進入胸腔產生胸水；（3）膈肌缺陷，橫膈通透性改變，包括橫膈裂孔的形成［5，6］：多數學者認為這是肝性胸水的重要發機理，肝硬化腹水時，腹腔內壓升高，橫膈腱索部膠原囊分開，覆蓋在膈肌表面的漿膜變薄、外翻、形成小泡。一旦小泡破裂，相對正壓的腹內腹水進入處于負壓的胸腔，形成胸腔積液。

臨床上肝性胸水患者右側胸水發生率明顯高于左側，與左側膈肌具有較多肌纖維，可以抵抗腹腔內高壓，膈肌缺陷的發生可能性相對較小有關［7］。單純性肝性胸水產生機制可能是較小的膈肌小孔形成單向流動的活瓣，吸氣時胸腔負壓增加，腹水通過膈肌上小孔進入胸腔，腹水甚至全部進入胸腔，可以無腹水而僅有胸水［8］。本組觀察中3例（4.69%）患者僅有胸水而無腹水。

肝性胸水的臨床癥狀取決于胸水形成的速度、胸水的量及患者耐受程度等因素。若短時間內出現大量胸水者，多表現為胸悶、氣短乃至呼吸困難，不能平臥；少量及部分中等量胸水者多無明顯臨床狀，如不加以重視，容易漏診。因此，對肝硬化失代償期患者，特別是合并腹水者，要警惕是否有肝性胸水存在，應及時進行胸部X 線、B 超等影像學檢查，以便及早診治。

本文觀察結果表明，胸水量的多少與病情嚴重程度及預后密切相關。少量胸水者一般均能完全消退，中等量胸水者療效明顯優于大量胸水者（P<0.05）。肝硬化患者一旦并發胸水，多預示預后不良，本組64例患者中1年內死亡13例（占20.31%），主要死因為肝腎綜合征、肝性腦病、消化道出血、嚴重感染和電解質紊亂。因此，對肝性胸水的治療應提倡綜合治療：注意休息，限水、限鈉，予以抗感染、保肝、利尿、補充白蛋白，維持水電解質及酸堿平衡，適量抽放胸、腹水等，積極預防和控制并發癥；同時，針對不同病因采用抗病毒等不同的方法進行病因治療也是十分重要的。

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