熊文娟,余小驪,歐陽曉春,張萃萍,王水華,景少巍
(本文編輯:齊 名)
急性一氧化碳中毒多發于冬春季,是常見的生活意外中毒及工業職業中毒,具有較高的死亡率[1]。應用地塞米松及高壓氧(hyperbaric oxygen,HBO)治療急性一氧化碳中毒的效果已經得到公認并能明顯改善預后,減少遲發性腦病的發生[2]。一氧化碳中毒治療過程中觀察頭顱MRI動態變化,評估病情發展和轉歸的報道不多。本文分析早期地塞米松聯合高壓氧治療一氧化碳中毒后頭顱MRI動態變化,報告如下。
1.1 對象 所有患者均為2007-2013年在我科住院并確診為急性一氧化碳中毒及遲發性腦病的患者492例,均行HbCO檢測確診為急性一氧化碳中毒,符合《職業性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則》(GB8781-88)。其中男312例,女180例,年齡9~84(47.2±14.3)歲。輕度中毒294例,臨床表現為頭昏、頭痛、煩躁、惡心嘔吐、胸悶、四肢乏力、輕度至中度意識障礙但無明顯昏迷患者;中度中毒70例,表現為淺至中度昏迷,對疼痛刺激有一定反應,瞳孔對光反射和角膜反射稍遲鈍;重度中毒132例,表現為深度昏迷或去大腦皮層狀態、大腦局灶性損害、錐體系或錐體外系損害體征,并伴有一系列并發癥。其中發生遲發性腦病82例,男52例,女30例,年齡9 ~73(45.5 ±9.3)歲,符合診斷標準[3]。
1.2 治療方法 高壓氧治療壓力0.2 Mpa,空氣加壓艙,戴面罩吸純氧30 min,每日1次,10次為1療程,共治療2個療程。早期予以地塞米松10 mg靜脈滴注,每日1次,療程5~7 d。輔助治療給予脫水降顱壓、營養神經、腦細胞活化劑、預防肺部感染、維持水電解質及酸堿平衡、營養支持等治療。
1.3 MRI檢查方法 采用西門子1.5T磁共振掃描儀,常規行 SE序列掃描,以及彌散加權成像(DWI)。急性期的患者在入院后48 h內檢查,治療20 d后復查。遲發性腦病患者一旦出現異常臨床表現后立即復查頭顱MRI,并與48 h內頭顱MRI比較,治療1個月后復查。
1.4 統計學處理 用SPSS 12.0軟件進行處理,計數資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 治療前后頭顱MRI掃描表現比較 首次頭顱MRI掃描未見明顯異常改變者214例(43.5%),有異常改變者278例(56.5%)。異常MRI表現為:①輕度中毒患者雙側蒼白球對稱長T1長T2信號較多見,有238例(85.6%);②腦組織飽滿,腦室小,腦溝變窄甚至消失的彌漫性腦腫脹者有152例(54.7%);③中重度患者僅在T2WI及DWI序列見大腦皮質、白質存在異常信號,如云團狀,腦腫脹尤為明顯。上述患者經早期地塞米松聯合高壓氧及脫水治療20 d后復查,與中毒48 h內MRI檢查比較,240例(86.3%)病灶有不同程度吸收,其中134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯,以輕度中毒患者[118例(88.1%)]恢復最為明顯。
2.2 遲發性腦病的MRI掃描比較 所有患者均隨訪3個月,發生遲發性腦病82例(16.7%),其中輕度中毒2例,中度中毒32例,重度中毒48例。從急性期癥狀消失后到出現遲發性腦病的時間為5~27 d,平均17 d。82例遲發性腦病48 h頭顱MRI均出現不同類型異常(100%),表現為:①腦白質型:42例(51.3%),以雙側腦室周圍對稱性斑片狀異常信號為主要表現,T1WI呈稍低信號,T2W1呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號,腦溝裂未見明顯異常;②基底節型:8例(9.7%),表現為兩側基底節可見對稱性斑片狀異常信號,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,FLAIR及DWI序列呈稍高信號;③枕葉皮層型:10例(12.2%),以雙側枕葉斑片狀異常信號為主要表現,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號;④小腦半球型:6例(7.3%),以雙側小腦半球對稱性斑片狀異常信號為主要表現,T1WI呈稍低信號,T2WI呈稍高信號,DWI序列呈稍高信號;⑤多灶型:16例(19.5%),以大腦或小腦多部位受損為主要表現。未發生遲發性腦病者 410例,48 h頭顱 MRI異常者 154例(37.6%),明顯低于發生遲發性腦病者(P<0.05)
2.3 療效比較 6個月后隨訪顯示,492例中治愈368例(74.8%),顯效 62 例(13.8%),好轉 48 例(9.5%),無效14 例(2.8%),總有效率為97.2%。
一氧化碳中毒是我國燃煤取暖、使用燃氣熱水器地區常見的氣體中毒,嚴重影響健康,甚至危及生命。一氧化碳中毒的病因為組織缺氧,尤其中樞神經系統對缺氧的敏感性最高,因此一氧化碳中毒后中樞神經系統首先受累。
我科自1995年起采用早期地塞米松聯合高壓氧治療一氧化碳中毒2000例取得良好療效,有效預防遲發性腦病的發生[4]。MRI在一氧化碳中毒早期的診斷敏感性大于頭顱CT,中毒早期(72 h以內)頭顱MRI的主要表現僅為DWI序列呈高信號。臨床表現則因患者腦部受損部位的不同而各異。隨著病情發展,T2WI可能表現為稍高信號。故一氧化碳中毒患者早期進行頭顱MRI檢查時序列選擇非常重要,否則可能導致誤診或漏診。本研究278例MRI異常患者首次MRI掃描中,240例有蒼白球信號異常,說明蒼白球為腦內最易受累的部位。昏迷時間長及中毒時間長者頭顱MRI改變較輕癥患者明顯嚴重。202例中、重度患者中,118例入院首次頭顱MRI檢查就出現DWI序列掃描異常改變,其中10例MRI檢查顯示明顯異常者,昏迷時間長達36~48 h,并有6例伴有精神錯亂癥狀。20 d后MRI復查異常信號吸收程度與臨床表現的輕重程度明顯一致,即病情越重MRI改變明顯且恢復慢。20 d后MRI復查,134例DWI序列掃描有異常病灶者吸收明顯,其中輕度中毒118例,占88.1%,這部分患者經過高壓氧及早期地塞米松等治療后臨床癥狀緩解或消失且預后良好,說明一氧化碳中毒時間較短者腦組織受損程度較輕,缺氧尚不嚴重。本研究還提示,不同時期患者臨床癥狀與頭顱MRI表現密切相關。住院期間臨床癥狀明顯加重的患者20 d時復查頭顱MRI,提示腦白質DWI序列掃描的異常信號擴大以及腦的其他部位有新病灶出現。1個月時頭顱MRI復查表明,當腦皮質、白質、蒼白球等病灶逐漸吸收,患者相應的臨床癥狀亦得到明顯恢復。因此,一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查,尤其是DWI序列掃描能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,在時效性上明顯優于頭顱CT,有利于早期判斷預后,指導下一步治療。
遲發型腦病發病機制尚不清楚,可能是腦組織缺血缺氧、細胞毒性損傷、微小血栓形成、再灌注及自由基損傷、變態反應及自身免疫等因素綜合所致,一氧化碳中毒后遲發型腦病的頭顱MRI表現多種多樣,通常腦白質異常改變多見[5-7],早期行頭顱MRI檢查并跟蹤觀察是顯示遲發型腦病病情變化及轉歸的可靠方法,可為治療和判斷預后提供影像學依據。
高壓氧聯合早期地塞米松治療一氧化碳中毒療效顯著,能有效降低遲發型腦病的發生率。對50歲以上有糖尿病病史、中毒昏迷時間長者應適當延長高壓氧治療時間,待臨床癥狀和體征消失、頭顱MRI提示腦組織異常信號明顯減少或消失后才能中止治療。大部分患者臨床癥狀減輕后往往忽視高壓氧繼續治療的重要性,因此對嚴重一氧化碳中毒的患者明顯恢復之后,應耐心做好解釋工作,提高患者對疾病的認識,繼續進行高壓氧治療1~2療程,減少遲發型腦病的發生。對于已出現遲發型腦病的患者,高壓氧及地塞米松治療仍然是可靠、有效的方法,堅持治療依然可以取得較好的療效。一氧化碳中毒早期頭顱MRI檢查尤其是DWI能直觀反映腦組織的改變,判斷中毒程度及腦損傷程度,提供影像學依據,并判斷預后,指導臨床治療。頭顱MRI也是跟蹤觀察遲發型腦病病情變化的可靠方法,可為治療和判斷預后提供依據[8-10]。
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