丹參注射液對急性心肌梗死患者炎癥因子的影響

楊亞莉 李艷紅 劉艷瓊

湖北省仙桃市第一人民醫院心電圖室(仙桃 433000)

丹參注射液對急性心肌梗死患者炎癥因子的影響

楊亞莉 李艷紅 劉艷瓊

湖北省仙桃市第一人民醫院心電圖室(仙桃 433000)

目的：探討丹參注射液對急性心肌梗死患者炎癥因子的影響。方法：根據治療方法將急性心肌梗死患者分為常規治療組(CON組)和丹參注射液聯合常規治療組(DSN組)，比較兩組研究對象療效、不良反應及治療前、后高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)差異。結果：CON組急性心肌梗死患者治療后行PCI率為92.0%，死亡率為20.0%；DSN組PCI率為64.0%，死亡率為4.0%。DSN組急性心肌梗死患者PCI率和死亡率顯著低于CON組(P<0.05)。兩組研究對象治療過程中均未見明顯不良反應。兩組急性心肌梗死患者治療前的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10均無明顯差異(P>0.05)；治療后兩組患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均顯著降低(P<0.05)，而IL-10顯著升高(P<0.05)；DSN組患者治療后的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8顯著低于CON組患者(P<0.05)，而IL-10顯著高于CON組患者(P<0.05)。結論：丹參注射液可顯著改善急性心肌梗死患者炎癥因子紊亂狀態，提高療效并降低死亡率。

急性心肌梗死與冠狀動脈粥樣硬化狹窄引起心肌缺血有關，脂質沉積動脈后可激活炎癥細胞遷移浸潤，同時促進炎癥因子的合成分泌增加，進而加重血管損傷[1,2]。研究表明，急性心肌梗死患者C反應蛋白和白介素水平顯著高于正常人，升高的炎癥因子損傷血管而加重癥狀，故調控炎癥因子紊亂狀態對改善急性心肌梗死預后具有顯著意義[3,4]。本研究采用丹參注射液治療急性心肌梗死患者，研究其對炎癥因子的影響。

臨床資料 選擇2012年1月～2014年6月診治的急性心肌梗死患者，入選標準：①經臨床表現、心肌酶譜和心電圖等檢查確診為急性心肌梗死；②首次發作，既往未行專科治療；③排除合并自身免疫性疾病和感染性疾病；④近3個月內未使用激素等影響免疫功能藥物。根據治療方法分為常規治療組(CON組)和丹參注射液聯合常規治療組(DSN組)，其中CON組包括男30例，女20例；平均年齡46.3±4.5歲；DSN組包括男29例，女21例；平均年齡46.2±4.3歲。兩組研究對象在性別和年齡方面均具有可比性，差異無統計學意義(均P>0.05)。

治療方法 CON組急性心肌梗死患者給予常規治療，包括鎮靜止痛、調整血容量、再灌注、冠狀動脈介入治療(PCI)和抗心律失常等治療。DSN組患者在CON組患者常規治療的基礎上給予丹參注射液(主要成分為丹參，國藥準字Z33020177)治療，每次20mL加入5%葡萄糖液250mL靜脈滴注，1次/d。

觀察指標 兩組研究對象空腹8h后取10mL靜脈血，3000r/min離心后取血清檢測炎癥因子，包括高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)和白介素10(IL-10)，檢測方法為酶聯免疫吸附法。

統計學方法 采用SigmaPlot12.0統計軟件進行統計學分析。兩組研究對象治療前后炎癥因子比較采用t檢驗；計數資料采用2檢驗,P<0.05認為差異有統計學意義。

治療結果 療效及不良反應對比 CON組急性心肌梗死患者治療后行PCI術46例，PCI率為92.0%，死亡10例，死亡率為20.0%；DSN組急性心肌梗死患者治療后行PCI術32例，PCI率為64.0%，死亡2例，死亡率為4.0%。DSN組急性心肌梗死患者PCI率和死亡率顯著低于CON組，差異具有統計學意義(P<0.05)。兩組研究對象治療過程中均未見明顯不良反應。

炎癥因子對比 兩組急性心肌梗死患者治療前的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10均無明顯差異(P>0.05)；治療后兩組患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均顯著降低(P<0.05)，而IL-10顯著升高(P<0.05)；DSN組患者治療后的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8顯著低于CON組患者(P<0.05)，而IL-10顯著高于CON組患者(P<0.05)，具體結果見表1。

組 別時 間hs?CRP(mg/L)TNF?α(pg/mL)IL?6(pg/mL)IL?8(pg/mL)IL?10(μg/mL)DSN組治療前3．8±1．230．4±4．814．2±3．127．7±3．47．6±2．6治療后2．1±0．6△14．3±3．5△4．5±1．8△10．6±2．7△13．5±3．3△CON組治療前3．7±1．230．6±5．16．7±2．128．1±3．97．5±2．8治療后2．7±0．819．9±4．228．1±3．914．2±2．910．8±2．5

注：△P<0.05，DSN組與CON組對比

討 論 急性心肌梗死屬于中醫“卒心痛”范疇，包括“厥心痛”和“真心痛”，故治療上主要為活血化瘀和通脈止痛。西醫認為急性心肌梗死的主要發病機制為冠狀動脈粥樣硬化產生血栓堵塞引起心肌缺血，其中脂質沉積為冠狀動脈粥樣硬化狹窄的始動因素，研究表明，機械應力損傷血管可導致脂質沉積于冠狀動脈，激活炎癥細胞遷移浸潤，同時促進炎癥細胞合成釋放炎癥因子，繼而加重冠狀動脈的損傷[5]。目前發現的相關炎癥因子包括hs-CRP、TNF-α和白介素等，這些炎癥因子在急性心肌梗死的病情動態變化中扮演關鍵角色。hs-CRP為急性時相蛋白，在急性心肌梗死炎癥反應起始階段水平顯著增加[6]；TNF-α是介導血管內皮細胞炎癥反應的重要介質，可激活中性粒細胞的致炎作用并促進IL-8的合成釋放[7]；IL-6和IL-8由單核巨噬細胞及淋巴細胞合成，可介導血管內皮細胞的炎癥損傷，同時誘導中性粒細胞遷移至血管內并促進急性時相蛋白的合成釋放[8]；IL-10為炎癥抑制因子，可抑制單核巨噬細胞和中性粒細胞等釋放TNF-α和白介素等炎癥因子[9]。急性心肌梗死時抑制炎癥因子和促進炎癥因子失衡導致病情加重，故維持炎癥平衡對改善急性心肌梗死的預后具有重要意義。本研究中，急性心肌梗死患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平顯著升高，而IL-10水平顯著降低，證實急性心肌梗死患者處于炎癥失衡狀態。

丹參注射液為臨床上常用的治療急性心肌梗死藥物，其活性成分丹參具有活血化瘀和通脈養心等功能。本研究在常規治療的基礎上聯合丹參注射液治療急性心肌梗死，兩組急性心肌梗死患者治療前的hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10均無明顯差異(P>0.05)；治療后兩組患者的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均顯著降低(P<0.05)，而IL-10顯著升高(P<0.05)；DSN組患者治療后的hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8顯著低于CON組患者(P<0.05)，而IL-10顯著高于CON組患者(P<0.05)，這些證據表明丹參注射液可顯著降低急性心肌梗死患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8水平，而顯著提高IL-10水平，繼而改善急性心肌梗死患者預后，這是臨床上首次發現丹參注射液有改善急性心肌梗死患者炎癥失衡狀態，其具體機制有待于進一步研究。

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(收稿2014-10-09；修回2014-11-13)

急性心肌梗死/中西醫結合療法 丹參注射液

R542.2

A

10.3969/j.issn.1000-7369.2015.03.012