右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果觀察

西安交通大學醫學院附屬紅會醫院麻醉科(西安 710054)

何 非 吳 麗 董補懷 吳緒才

右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果觀察

西安交通大學醫學院附屬紅會醫院麻醉科(西安 710054)

何 非 吳 麗 董補懷 吳緒才

目的：評價右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經阻滯麻醉緩解止血帶痛的效果。方法：選擇髕骨骨折、膝遠端下肢骨折手術患者100例，ASA分級Ⅰ～Ⅱ級。采用數字表法，將其分為兩組(n=50)：右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因組(DR)和甲磺酸羅哌卡因組(R)組。在神經刺激器引導下分別行股神經、股外側皮神經和坐骨神經阻滯。DR組為含右美托咪定100μg的0.5%的甲磺酸羅哌卡因50ml,其中股神經注射15～20ml,股外側皮神經注射8～10ml,坐骨神經注射15～20ml。R組為0.5%的甲磺酸羅哌卡因50ml,阻滯方法和局麻藥劑量與DR組相同。用下肢止血帶固定于患側大腿中上1/3處,充氣壓力36～42kPa,壓迫時間設定90min。觀察兩組患者阻滯后血壓、心率、脈搏血氧飽和度和止血帶痛情況。用VRS評分法評估止血帶痛程度,用Ramsay法評價DR組鎮靜程度。結果：兩組比較DR組止血帶耐受時間延長,平均延長在30min以上。止血帶痛減輕,VRS疼痛評分法基本在0～1級。兩組均未見嚴重止血帶相關并發癥，DR組未見鎮靜過度。結論：右美托咪定100μg復合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經阻滯麻醉可安全、有效緩解止血帶痛。

止血帶用于上、下肢手術可以最大限度地減少傷口出血并提供良好的手術條件，防止惡性細胞、脂肪栓子和骨水泥擴散。但止血帶是非生理性過程，有許多不利因素,如疼痛和高血壓等。多數患者難以忍受,表現為冷汗、煩躁不安等,影響手術操作和預后。已有研究表明阿片類鎮痛劑對其鎮痛效果差[1]。本研究擬評價右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因用于下肢神經阻滯時緩解止血帶痛的效果,為臨床提供參考。

資料與方法

1 一般資料 本研究已獲本院醫學倫理委員會批準,并與患者或家屬簽署知情同意書。選擇本院擇期髕骨骨折手術、膝遠端下肢骨折或足踝部手術患者100例,其中男55例,女45例，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級,年齡18～60歲，體重48～87kg。無心血管疾患史,肝、腎功能未見異常；無酰胺類局麻藥過敏；術前1周未服用干擾腎上腺功能、抗交感神經、阿片類或精神類藥物。采用隨機數字表法,分為兩組(n=50)：右美托咪定復合甲磺酸羅哌卡因阻滯組(DR組)和甲磺酸羅哌卡因阻滯組(R組) 。

2 麻醉方法 兩組患者均未用術前藥，入室后開放靜脈通路，常規監測心電圖、無創血壓和脈搏血氧飽和度。兩組患者均用PAJUNK牌(德國)神經刺激器和D型神經刺激探針分別行患側股神經、股外側皮神經和坐骨神經阻滯。R組注射0.5%甲磺酸羅哌卡因(國藥準字H20061066，江蘇恒瑞醫藥股份有限公司)40～50ml，切皮前給予咪達唑侖等鎮靜止痛藥。DR組注射含右美托咪定(國藥準字H20090248，江蘇恒瑞醫藥股份有限公司)100μg的0.5%甲磺酸羅哌卡因40～50ml(無配伍禁忌報道)。股神經阻滯：進針部位在腹股溝褶下方，股動脈搏動處外側1～2cm處，當刺激電流<0.3mA時仍能見到由股四頭肌或股直肌收縮引起的髕骨抽動，回抽無血后注射15～20ml局麻藥。股外側皮神經阻滯：在髂前上棘的內側2cm尾側2cm處穿刺。針頭穿過闊筋膜時，應不斷向深層進針，直到感覺突然失去阻力(無神經支配區域抽動現象)，回抽無血注射8～10ml局麻藥。坐骨神經阻滯：labat入路，體表標志：自髂后上棘到股骨大轉子畫一連線，從連線的中點畫一垂線，再自股骨大轉子到骶裂孔畫一連線，二者的交點即為穿刺點。當電流在<0.3mA時仍可見小腿肌肉，足和腳趾的抽搐時，回抽無血后注入15～20ml局麻藥[2]。注藥后15min以針刺或創面疼痛程度評估阻滯效果，以切皮無痛為阻滯完全。阻滯不全者排除在外。

3 止血帶應用 使用BHZ自動氣壓止血帶(威海市博華醫療設備有限公司)成人下肢止血帶，縛扎于大腿中上1/3處。抬高患肢驅血后止血帶充氣，壓力36～42kPa(1kPa=7.6mmHg)。設定所有患者止血帶充氣時間90min,最多延時到120min。期間若患者無法耐受止血帶痛等則提前放氣或改全身麻醉。

4 觀察與判斷 記錄兩組患者阻滯前、后和止血帶充氣手術后30min、60min、75min和90min血壓、心率和脈搏血氧飽和度,用Ramsay評分法(1分為不安靜、煩躁；2～4分鎮靜滿意；5～6分為鎮靜過度)評估DR組鎮靜程度；VRS評分法評估兩組血帶痛程度，0級，無疼痛；1級，輕度疼痛；2級，疼痛明顯；3級，疼痛劇烈。

結 果

1 兩組患者一般資料比較 見表1。各指標、止血帶縛扎部位和止血帶充氣壓力及止血帶寬度比較差異無統計學意義(P>0.05)。

表1 兩組患者一般資料的比較(n=50)

注：與R組比較，P>0.05

2 兩組患者耐受止血帶情況對比 見表2。DR組止血帶充氣60min時無患者發生止血帶痛，充氣90min時有5例患者出現止血帶痛，但可以忍受。R組止血帶充氣60min時有28例患者出現止血帶痛，充氣90min時有44例患者出現止血帶痛且難以忍受，DR組耐受止血帶時間長于R組(P<0.01)。R組患者多在止血帶充氣后60min時出現止血帶反應，必須靜脈輔以芬太尼等止痛鎮靜劑方能繼續手術。其中實在無法忍受者則提前放氣，或改全身麻醉。與R組比較，DR組止血帶疼減輕(P<0.01)。

表2 兩組患者止血帶充氣90min時疼痛程度比較VRS評分法(n=50)

注：與R組比較，P<0.01

3 心血管不良事件 見表3。兩組患者均未出現心血管嚴重不良事件，R組患者發生竇性心動過速和高血壓均為輕或中度。與R組比較，DR組未見心動過速和高血壓發生。血壓略有下降，但未低于入室血壓的20%。DR組竇性心動過緩(心率低于60次/min)發生率升高(P<0.01)，最低到45次/min，多發生在阻滯后15～30min之間，呼喚患者可使心率上升，且無不適主訴，未予特殊處理。DR組患者在不吸氧狀態下血氧飽和度有26例患者低于90%，也均發生在阻滯后15～30min之間，給予面罩吸氧后改善。

表3 兩組患者心血管不良事件發生比較(n=50)

注：與R組比較，P<0.01

4 鎮靜評分 DR組Ramsay評分均在2～4分，未見鎮靜過度與煩躁。DR組46例患者出現不同程度的口干，與右美托咪定的副作用相一致。

討 論

近年來由于神經刺激器的廣泛使用，使得一些下肢手術可在神經阻滯麻醉下得以完成，其優點為長時間的術后鎮痛在臨床得到認可。但其無法阻滯所有下肢神經，造成需使用止血帶的手術因止血帶疼痛問題讓麻醉醫生有所顧忌。在羅哌卡因臂叢神經阻滯中復合右美托咪定可有效緩解止血帶痛，且副作用小已有研究報道。本組觀察在下肢神經阻滯局麻藥中復合右美托咪定100μg來緩解止血帶痛，結果證明可以減輕甲磺酸羅哌卡因下肢神經阻滯時止血帶痛，提高患者耐受度。在止血帶使用過程中，患者常述止血帶下及肢體端疼痛不適，這種疼痛被描述為燒灼痛、痙攣痛、麻木感、沉重感，非常強烈，常對止痛劑和麻醉劑耐受。目前止血帶痛發生的性質及機制尚存爭議，普遍認為與無髓C神經纖維的敏感化和自發性活動有關。

右美托咪定是高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑，與局麻藥混合用于外周神經阻滯，具有局麻藥樣作用及鎮痛、抗交感作用，而且較靜脈用藥更不易發生鎮靜過度、低血壓等不良反應[3-4]。右美托咪定在中樞和外周都有作用靶點，已有大量的神經毒性研究證明右美托咪定對人體的安全性[5]。右美托咪定通過使籃斑核中的去甲腎上腺素能神經超極化及促進中樞神經系統中GABA的分泌而產生鎮靜、抗焦慮、鎮痛和抗交感效應[6]。右美托咪定局部給藥，可通過抑制超極化激活陽離子電流發揮非受體依賴性鎮痛作用[7]，直接抑制抵抗羅哌卡因的無髓C纖維，完善神經阻滯效果。

研究表明，右美托咪定對呼吸的影響與深度睡眠對呼吸的影響相似[7],因此右美托咪定對呼吸沒有明顯的抑制作用。本次試驗發現DR組患者在阻滯后10～30min未吸氧狀態下,脈搏血氧飽和度略有下降,給以面罩吸氧或呼喚患者血氧飽和度即可上升至98%以上。

與靜脈給藥相比，局部用藥可獲得局部高濃度，直接抑制疼痛，而且藥物吸收入血后血藥濃度相對較低，發生低血壓、鎮靜過度等全身反應較少[4-5]。與R組比較發現，DR組在手術開始時無需再輔助芬太尼等藥物。切皮時，患者表情平靜安詳，無緊張恐懼。而R組患者都需輔助芬太尼等止痛鎮靜藥物，這可能就是右美托咪定局部用藥直接抑制疼痛等的結果。右美托咪定局部注射后血藥濃度達峰時間為60min,消除半衰期大約為120min, 與本研究中顯示DR組在阻滯15min后心率、血壓及血氧飽和度有輕度下降,在45min后有回升的結果相吻合。

甲磺酸羅哌卡因是通過改造酸根研制出的與鹽酸羅哌卡因類似的新型國產局部麻醉藥，甲磺酸羅哌卡因與鹽酸羅哌卡因具有相似的有效性和安全性，與右美托咪定無配伍禁忌。

綜上所述,右美托咪定100μg復合羅哌卡因用于下肢神經阻滯麻醉可有效緩解止血帶痛，未見嚴重不良反應的發生。

[1] 沈 華,侯明鐘.止血帶麻痹及處理[J].實用手外科雜志,2003,17(2)：91-92.

[2] 倪家驤,孫海燕.區域麻醉與急性疼痛治療學[M].北京：人民衛生出版社,2011：123-430.

[3] Brummett CM,Hong EK,Janda AM,etal.Perinrural dexmedetomidine added to ropivacaine for sciatic nerce block in rats prolongs the duration of analgesia by blocking the hyperpolarization-activatedcation current[J].Anesthesiology,2011,115(4)：836-843.

[4] Esmaoglu A,Yegenoglu F,Akin A,etal.Dexmedetomidine added to levbupivacaine prolongs axillary brachial plexus block[J].Anesth Analg,2010,111(6)：1548-1551.

[5] 黃文起.局部麻醉學[M].北京：人民衛生出版社,2008：26.

[6] Bhana N,Goa KL,McClellan K.Dexmedetomidine[J].Drugs,2000,59(2)：263-268.

[7] Bergese SD,Patrick Bender S,MeSweeney TD,etal.A comparatative study of dexmedetomidine with midazolam and midazolam alone for sedation during elective awake fiberoptic intubation[J].J Clin Anesth,2010,22(1)：35-40.

(收稿：2014-08-25)

止血帶 下肢 神經傳導阻滯 腎上腺素能α-2受體激動劑 @甲磺酸羅哌卡因

R614.42

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10.3969/j.issn.1000-7377.2015.02.044