青年腦卒中病因及危險因素分析

韓靜

(濱州市優撫醫院 山東 濱州 256600)

1.青年腦卒中的流行病學特點

流行病學調查研究表明，在以往的報道中青年腦卒中的發病率并不一致，主要原因可能是青年腦卒中患者的絕對比例與人口結構緊密相關［1］。我國人群33－45歲腦卒中發病率為男性18/10萬－142/10萬，女性23/10萬－95/10萬(王文化等，2001)［2］。美國報道＜45歲人群中約有12萬女性和10萬男性患腦卒中(Kittner，2002)。挪威西部1988－1997年的調查15－45歲人群中首發腦卒中的比率為11.4/10萬(Naess等，2002)［3］。

性別因素也在青年腦卒中也占據一定比例，畢齊等(2003)調查2359例青年腦卒中患者發現男性患者1715例(占72.7%)，女性患者644例(27.3%)［4］。其原因可能是男性吸煙飲酒者普遍高于女性，男性高血壓病、高脂血癥患者高于女性，男性缺乏雌激素的腦血管保護作用等。亞洲其他地區的報道青年腦卒中患者的性別比例一致，以男性居多。其中，中國臺灣報道青年腦卒中男性為71.2%，女性為28.8%(Lee等，2002)韓國報道男性 75.2% ，女性 24.8%(Kwon 等，2000)［5］。

2.青年腦卒中的病因

青年腦卒中病因繁多，病理過程復雜，但腦卒中的基本病理過程是在血管壁病變的基礎上加上血液動力學的改變，造成出血或缺血梗死。凡是能影響到以上因素改變的都可認為是急性腦卒中的病因。

2.1 缺血性腦卒中的病因

青年腦卒中的病因主要是腦動脈粥樣硬化和腦栓塞。15－35歲的青年腦卒中多見于動脈夾層、心源性栓子、非動脈硬化性血管病和血栓形成前狀態，超過35歲，病因則以動脈粥樣硬化為主［6］。早發性動脈粥樣硬化占青年腦梗死病因的20%－30%，平均年齡多在35歲以上。早發性動脈粥樣硬化是青年缺血性腦卒中的重要原因，其次的病因為心源性栓塞，占青年缺血性卒中的15%－30%。能夠導致腦栓塞的一般為心臟瓣膜病和心內膜病變，心律失常［7］。此外，心臟外科手術、肺源性和奇異性栓塞也是青年人腦栓塞的原因。此外腦動脈炎也是青年人腦栓塞的病因之一。腦動脈炎是一種因感染、藥物或變態反應等因素所致腦動脈管腔狹窄、閉塞，供血區域腦組織缺血、梗死引起的，以肢體癱瘓、失語、精神癥狀為主要表現的腦血管疾病。如結核性腦膜炎、梅毒和鉤端螺旋體引起的腦動脈炎、紅斑狼瘡性腦動脈炎、結節性多動脈炎、多發性大動脈炎、顳動脈炎、非特異性閉塞性腦動脈炎等。此外，纖維肌性發育不良也是青年人缺血性卒中的一種病因，多見于女性，是一種節段性非粥樣硬化性動脈疾病，主要特征為血管壁發育異常和畸形，常合并動脈瘤、動脈夾層、幕上腦動靜脈畸形及動靜脈瘺等。

2.2 出血性腦卒中的病因

出血性腦血管病包括腦實質出血、蛛網膜下腔出血、腦室系統出血。腦出血的病因，一方面是小動脈有動脈形成，在血壓驟然升高時破裂出血，另一方面可能是各種原因引起腦小動脈痙攣造成遠端腦組織缺氧壞死，發生點狀出血和腦水腫。青年人自發性腦突質出血多位于腦葉，主要原因多為血管瘤和腦血管畸形，其中動靜脈畸形所致者占20.5%－39%［8］。而動脈瘤有先天和后天兩種，先天的因素主要為先天腦血管壁缺陷，顱內胚胎動脈的殘留及遺傳因素。后天的因素主要有動脈粥樣硬化及高血壓、血流沖擊力的增加、感染、外傷和纖維肌肉營養不良癥，這些動脈瘤是青年人出血性卒中，特別是珠網膜下腔出血最危險的病因。

3.青年腦卒中的危險因素

腦卒中常見的危險因素分為可干預和不可干預兩類。可干預的有高血壓、糖尿病、心臟病、高同型半胱氨酸血癥、短暫性腦缺血發作或腦卒中史、肥胖、無癥狀性頸動脈狹窄、酗酒、吸煙、治療、腦動脈炎等，不可干預的有年齡、性別、種族、遺傳因素等。高血壓是腦卒中的重要危險因素。

3.1 高血壓

高血壓病及家族高血壓病是青年腦卒中最顯著的危險因素。高血壓可引起多個靶器官損害，長期高血壓導致血管重構并導致血管硬化斑塊形成、血管壁狹窄。高血壓的主要轉歸是腦卒中，腦卒中的發生與高血壓程度及持續時間有密切的關系。無論收縮壓、舒張壓、平均動脈壓增高，都會增加腦血管病的發病率。高血壓病導致青年腦卒中的發生機制是血壓升高使血管內中膜發生透明脂肪樣變、微梗塞或形成微動脈瘤導致腦出血;亦可由于血流的長期沖刷損傷血管壁及內皮細胞，加快動脈粥樣硬化的形成，最終導致血栓形成。

3.2 血脂異常

大規模流行病學調查研究表明，青年腦卒中患者具有該年齡層不該有的血脂異常。低密度脂蛋白水平升高而抗動脈粥樣硬化的高密度脂蛋白及其載脂蛋白A水平明顯下降，且梗塞面積越大，高密度脂蛋白下降越明顯。其發生機制可能為:氧化型低密度脂蛋白破壞內皮細胞的屏障功能，引起血小板黏附、聚集、脂質沉積等一系列反應，形成動脈粥樣硬化斑塊，誘發腦血栓;血清脂蛋白A作為動脈粥樣硬化斑塊的重要脂質成分，與冠心病、卒中及周圍血管病變也有密切關系，在年輕患者中更明顯(Hajjar等，1989)［9］。

3.3 吸煙酗酒

隨著生活水平的提高以及社會壓力的增大，青年人中吸煙、酗酒的比率逐年升高，這也可能是青年腦卒中發病逐年升高的重要原因。吸煙為增加腦卒中危險性的一個獨立的因素已被認可，吸煙可使血液粘滯度、血細胞比容增高，煙草中的尼古丁刺激交感神經可使血管收縮和血壓升高。吸煙可增加缺血性卒中危險約2倍，并與吸煙量呈正相關(Ajay等，2008)。長期飲酒也是誘發腦梗塞的獨立危險因素，酒的成分乙醇可使腎素－血管緊張素－醛固酮系統增強，使血壓升高。長期飲酒導致脂肪代謝障礙促進腦小動脈纖維素壞死、玻璃樣變及動脈粥樣斑塊形成。雖然少量飲酒與缺血性腦卒中無顯著關系，飲酒和缺血性卒中呈"J"形關系，即每天飲酒22－28ml對心腦血管可能有保護作用，＞55.70ml者腦梗死的危險性明顯增加。因此，長期大量飲酒后可使血液內乙醇含量增高可直接、迅速增加紅細胞壓積、并使血小板聚集增高，使血栓形成。總之，及早的戒煙限酒對于預防腦卒中的發生至關重要。

3.4 高同型半胱氨酸癥

高同型半胱氨酸血癥是指空腹或蛋氨酸負荷后血漿同型半胱氨酸濃度超過正常參考范圍。高同型半胱氨酸血癥通過加速動脈粥樣硬化過程增加腦卒中患者的危險性，是亞洲中青年卒中的獨立危險因素。高同型半胱氨酸血癥受遺傳和營養兩個因素影響。其中同型半胱氨酸代謝相關酶的基因突變或缺陷是導致高同型半胱氨酸血癥的遺傳因素;而B族維生素、葉酸缺乏以及某些藥物的作用是導致高同型半胱氨酸血癥的營養因素。因此對于腦梗死高危人群及已經發生腦卒中的患者，應定期檢測高同型半胱氨酸水平。一旦增高，應及時補充葉酸和B族維生素(Tan等，2002)。

3.5 抗磷脂抗體

抗磷脂抗體是一組免疫球蛋白，具有與中性或陰性磷脂結合的特性，包括抗心磷脂抗體和狼瘡抗體。青年腦卒中患者抗磷脂抗體的陽性率較普通腦卒中患者明顯增高，達45% －50%(Levine等，1992)，是青年腦卒中的重要危險因素之一，特別抗心磷脂抗體陽性的缺血性卒中患者具有發病年齡輕，合并危險因素少，易復發和多灶性的特征［10］。抗磷脂抗體引發腦卒中的機制尚不明確，一般認為抗磷脂抗體通過免疫和炎癥機制啟動并促進動脈硬化進展。

3.6 糖尿病

糖尿病是腦卒中的常見危險因素之一，也是青年腦出血的重要危險因素之一。作為缺血性腦卒中的危險因素之一的糖尿病在中老年卒中與青年卒中并無顯著差異，這表明作為老年缺血性腦卒中的危險因素之一的糖尿病亦是青年缺血性腦卒中常見危險因素。糖尿病可導致微血管病變，其與腦卒中特別缺血性腦卒中密切相關。

3.7 家族史因素

家族因素對青年卒中患者的影響非常重要。誘發腦卒中事件的遺傳性疾病常見有線粒體腦肌病伴乳酸酸中毒和卒中樣發作、伴皮質下梗死及白質腦病的常染色體顯性遺傳性腦動脈病、腦淀粉樣血管病。遺傳因素對腦血管病特別青年腦卒中的影響為青年腦卒中的防治提供了新的依據。究其原因可能是遺傳了腦卒中的其他危險因素，如高血壓、高血糖、高血脂等，或者對危險因素的家族易感性增加。同時與家族存在相似的飲食結構及生活習慣亦有一定關系。

3.8 其他因素

可卡因、安非他明、海洛因等可增加卒中的危險，可卡因服用后可引起缺血性卒中發作，海洛因可誘發蛛網膜下腔出血。另外，女性口服避孕藥及妊娠高血壓綜合征、偏頭痛也為其發病的重要危險因素。

血液系統疾病如真性紅細胞增多癥、血小板增多、高纖維蛋白原血癥、嚴重貧血和白血病等可通過改變血液成分和血液流變學誘發青年腦卒中的發生。白血病患者常因血小板減少或白血病細胞直接浸潤中樞神經系統而導致腦出血;真性紅細胞增多癥患者紅細胞壓積增高，導致高粘血癥和腦血流減慢，引起腦梗死、短暫性腦缺血發作或顱內靜脈血栓形成。

4.小結

隨著消費者生活水平的逐步提高以及生活節奏的加快，卒中發病呈年輕化趨勢。腦卒中作為引起青年人病死和殘疾的重要原因之一，已日益受到重視。研究青年腦卒中的病因及其危險因素對防止青年腦卒中疾病的發生具有重要的意義。青年腦卒中的病因及危險因素復雜多樣，需要繼續深入開展大量的臨床病例研究，對卒中的高危因素進行積極干預，早期行腦血管造影檢查明確病因，探究腦卒中的發病規律及流行病學變化，提高腦卒中的防治水平，這樣才能有效降低青年腦卒中的發病率、致殘率、死亡率及復發率。

［1］Ajay B，Richardg，AnthonygR，et al.Stroke in the young:access to care and outcome;A western versus eastern European perspective［J］.Journal of Stroke and Cerebro Dis，2008，(17):360－365.

［2］Hajjar KA，Gavish D，Breslow JL，et al.Lipoprotein(a)modulation of endothelial cell surface fibrinolysis and its potential role in atherosclerosis.Nature，1989，(339):303－305.

［3］Kittner SJ.Stmke in the young:coming of age［J］.Neurolology，2002，59(1):6－7.

［4］Kwon SU，Kim JS，Lee JH，Lee MC.Ischemic stroke in Korean young adults.Acta Neurol Scand，2000，(101):19－24.

［5］Lee TH，Hsu WC，Chen CJ，et al.Etiologic study of young ischemic stroke in Taiwan［J］.Stroke，2002，(33):1950 －1955.

［6］Levine SR，Brey RL，Joseph CLM，Havstad S.Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies.Stroke ，1992，23(Suppl I):129 －131.

［7］Naess H，Nyland HI，Thomassen L，et al.Incidence and short－ term outcome of cerebral infarction in young adults in western Norway［J］.Stroke，2002，(33):2105－2108.

［8］Tan NC，Venketasubramanian N，Saw SM，et al.Hyperhomocyst－(e)inemia and risk of ischemic stroke among young Asian adults［J］.Stroke，2002，33(8):1956 －1962.

［9］畢齊，張茁，張微微，等.2359例青年腦卒中患者危險因素研究［J］.中華流行病學雜志，2003，24(2):106－108.

［10］王文化，趙冬，吳桂賢，等.北京市1984－1999年人腦卒中發病變化趨勢分析［J］.中華流行病學雜志，2001，22(4):269－272.