鄭國紅(河北省邯鄲市人民醫院內二科 河北 邯鄲 056001)
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前列地爾對舒張性心力衰竭患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應蛋白水平的影響
鄭國紅
(河北省邯鄲市人民醫院內二科河北邯鄲056001)
摘要目的:觀察在常規舒張性心力衰竭治療基礎上加用前列地爾脂微球載體制劑后對患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應蛋白水平的影響。方法:將40例舒張性心力衰竭患者隨機分為治療組( 20例),其中10例為NYHY分級Ⅲ舒張性心力衰竭患者,另外10例為NYHY分級Ⅳ級舒張性心力衰竭患者,而對照組( 20例)同樣為其中10例為NYHY分級Ⅲ舒張性心力衰竭患者,另外10例為NYHY分級Ⅳ級舒張性心力衰竭患者,對照組采用常規心力衰竭藥物治療,治療組在此基礎上加用脂微球載體制劑10g,每日1次,連續應用10d.比較兩組治療前后血漿B型腦鈉肽( BNP)及超敏C反應蛋白( hs-CRP)水平,治療前,40例舒張性心力衰竭患者BNP前列地爾和hs-CRP均升高,結果:治療后,隨著心功能的改善,40例舒張性心力衰竭患者BNP和hs-CRP均有下降,治療組較對照組血漿BNP水平顯著下降( P<0.05),超敏C反應蛋白( hs-CRP)水平明顯降低( P<0.05),6min步行距離明顯延長。結論:前列地爾脂微球載體制劑可進一步提高性舒張性心力衰竭患者心功能,明顯降低患者血漿中腦鈉肽與超敏C反應蛋白水平。
關鍵詞前列地爾;舒張性心力衰竭;腦鈉肽;超敏C反應蛋白
心力衰竭是危害人類生命最嚴重的疾病之一,而臨床有大量的左心衰竭或右心衰竭的患者伴左心室射血分數( LVEF)正常,甚至在典型的急性左心衰和肺水腫的患者中也會有有25%的人LVEF值正常。這些新情況就促使舒張性心力衰竭迅速演變成一個臨床重要的獨立病征,美國心肺血液病研究院2006年公布的資料表明,舒張性心力衰竭已占心衰總人數的52%,且發病率逐年升高[1],而前列地爾(前列腺素E,)則是一種高效生物活性物質,它不僅具有舒張血管平滑肌,擴張血管,改善末梢循環的作用,還有抑制血小板聚集,降低血黏度,改善微循環的作用,從而降低心衰患者的總外周阻力,增加心排血量,改善心功能。本研究選擇舒張性心力衰竭患者40例,20例應用常規治療,20例加用前列地爾,從而探討了前列地爾脂微球載體制劑對舒張性性心力衰竭治療后,患者血漿中腦鈉肽( BNP)和超敏C反應蛋白( hs-CRP)與心衰治療前的BNP和hs -CRP的顯著變化。現報道如下:
1.1臨床資料選擇我院2012年3月-2013年5月收治的舒張性心力衰竭患者40例,其中男20例,女20例,年齡53~76歲〔( 62.2±11.5)歲〕。按美國紐約心臟學會( NYHA)心功能分級標準分級,Ⅲ級為20例,Ⅳ級為20例。舒張性心力衰竭診斷標準:①有明確的心衰癥狀和體征;②患者LVEF>50%;③有左心室松弛、充盈,舒張期擴張度降低或僵硬度異常的實驗室診斷證據。所有入選患者均排除嚴重肝腎疾病、嚴重感染、腫瘤。治療組20例,除常規抗心衰治療予限鹽飲食,吸氧,利尿,減輕心臟負荷,應用洋地黃,ACEI,3-阻滯劑等常規治療外.,加用前列地爾治療,對照組20例僅為常規抗心衰治療,2組患者年齡、性別比例具有可比性。
1.2方法
所有受試者在入院后次日清晨及心功能改善至Ⅰ~Ⅱ級后采血空腹采血,血漿B型腦鈉肽BNP濃度使用美國博適免疫熒光分析儀測定,正常參考值0~120 pg/ml。超敏C反應蛋白hs-CRP采用化學發光法測定,正常參考值0~7 mg/L,高于正常值2~3倍有意義。
1.3統計學處理
使用SPSS 13.0統計軟件進行數據分析。計量資料以±s表示,兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1治療前后BNP和hs-CRP的比較:治療組20例經常規抗心衰治療及加用前列地爾治療與對照組20例經常規抗心衰治療比較,BNP和hs-CRP值均明顯降低,,BNP和hs-CRP值均明顯降低(均P<0.01)。
2.2不良反應
治療過程中無明顯嚴重不良反應,治療前后患者心率,血壓無明顯變化,治療組中未出現靜脈炎及頭痛,頭暈癥狀,沒有因不良反應退出研究者。
BNP是慢性心力衰竭的生物標志物,分泌量隨心室充盈壓的高低而變化[3]
血漿中BNP增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。舒張性心力衰竭時患者血漿BNP水平明顯升高,心衰患者心功能改善后的BNP水平明顯降低,提示BNP可作為反映心功能損害嚴重程度的指標。研究表明,慢性心力衰竭患者的免疫和炎癥系統均被激活,導致有核細胞釋放炎癥因子,這些炎癥因子均參與了心衰的病理進展過程,包括心肌細胞肥大、細胞凋亡、心室重塑,并充當了免疫應答介質的作用。hs-CRP為一種急性炎性反應物,可反映患者體內炎癥活動程度。近年來研究認為,炎癥因子hs-CRP在許多心血管疾病時也有升高,是心血管疾病獨立的危險因子[5]舒張性心力衰竭時患者血清hs-CRP值明顯升高,表明舒張性心力衰竭時機體炎性活動明顯。進一步觀察發現,常規抗心衰治療時加用前列地爾,患者心功能改善后hs-CRP值及血漿中BNP值明顯低于常規抗心衰組( P<0.01),表明炎性反應在有效治療后活性雖有所降低,但在短期內仍然存在,提示在心功能改善后仍須積極抗炎治療。
PGE.作為一種血管活性物質,通過增加血管平滑肌細胞內的cAMP含量,抑制鈣離子游離,并抑制血管交感神末梢釋放去甲腎上腺素,使血管平滑肌舒張,擴張血管,改善末梢循環,使外周阻力降低.同時,抑制腎素一醛固酮系統活性,并通過顯著降低出球小動脈阻力,減少腎小球內跨毛細血管壓,使慢性腎功能不全時的殘存腎單位高灌注,高濾兩組治療后6rain步行距離及BNP水平比較(元±s)注:與本組治療前比較,-P<O.叭;與對照組治療后比較,<0.05治療后LVEF,FS,SV,LVEDD變化比較(孟±sl注:與本組治療前比較,P<0.O1;與對照組治療后比較,#尸<0.05過狀況得以好轉,提高腎血流量,減少尿蛋白.擴張冠狀血管,增加心肌供血,供氧,并可使缺血心肌灌注重布,提高心肌細胞的cAMP含量,促進心肌Ca攝入,在不增快心率的基礎上提高心肌收縮力,改善心搏量。本研究結果顯示前列地爾脂微球載體制劑10g與5%葡萄糖注射液10mL入小壺緩慢靜脈滴注,每131次,連續應用10d后,患者6min步行距離較未應用的對照組明顯延長,血漿BNP水平顯著降低,LVEF,SV,FS較未應用的對照組提高,同時LVEDD較對照組明顯縮小.并且治療組患者心腎綜合征發生率低,患者治療過程中尿量無明顯減少,血肌酐水平,無明顯升高,由于例數少,本研究中未進一步統計.患者心功能的改善可能與PGE.擴張血管平滑肌,減輕心臟前后負荷有關.同時對冠心病患者還能抑制血小板聚集,降低血小板的高反應性以及血栓素的釋放,從而增加冠脈血流量,有助于心功能的恢復.還有研究顯示,給予PGE.治療后血漿內皮素在用藥后有明顯下降,從而減輕心臟前后負荷,改善心功能l引。前列地爾靜脈應用最常見的副作用是疼痛,其次是靜脈炎及頭痛,頭暈等.產生機制可能是PGE.直接作用于血管內皮細胞.并與血管內皮素,一氧化氮轉換酶等相互作用有關.其表現與患者的體質與劑用量,濃度和滴速相關。本研究選用前列地爾脂微球載體制劑大大減少了副作用,無靜脈炎患者發生,具有較高的安全性,并且所需用藥劑量明顯減低,故在常規心衰治療藥物基礎上加用前列地爾脂微球載體制劑可進一步改善患者心功能。
參考文獻
[1]李賢峰,王兆君.前列地爾治療心力衰竭的療效與安全性研究進展Ⅲ.中國誤診學雜志,2009,l9( 19) :4553-4554.
[2]王耀輝,喬淑貞.前列地爾對原發性擴張性心肌病患者心功能的療效觀察
【中圖分類號】R972 +.1
【文獻標識碼】B
【文章編號】1009-6019( 2015) 07-0164-01