創傷后急性一過性彌漫性腦腫脹1例并文獻復習

伍嫦珠，陳 龍

（溫州醫科大學附屬臺州醫院神經內科，浙江臺州317000）

創傷后急性一過性彌漫性腦腫脹1例并文獻復習

伍嫦珠，陳 龍

（溫州醫科大學附屬臺州醫院神經內科，浙江臺州317000）

創傷和損傷； 腦損傷/治療； 腦水腫/治療； 急性病； 病例報告

創傷性彌漫性腦腫脹（posttraumatic acute diffuse brain swelling，PADBS）是指顱腦損傷后數小時內（一般4～14 h）腦組織彌漫性腫脹[1]，可與各種類型顱腦損傷同時存在，格拉斯哥昏迷評分（glasgow coma score，GCS）低，常呈進行性惡性發展，是重度顱腦損傷后高病死率的重要原因之一，其治療仍是神經外科面臨的一大難題。本院收治1例已出現腦疝的PADBS患者，經保守治療腫脹在數小時內迅速消退，提示對該類患者的手術時機可能需進一步商榷。

1 臨床資料

患者，女，22歲。因創傷后頭痛2h余、神志不清10min于2013年9月18日急診入院。患者入院前2 h余乘坐電動車跳車后頭部著地致傷頭部等處，當時無意識障礙，感頭痛，較劇烈，伴惡心、嘔吐和左側外耳道流血，色鮮紅，量不詳，至本院急診，查頭顱CT顯示左側顳骨乳突骨折伴乳突積液，蛛網膜下腔出血，右額頂部硬膜下出血，給予血凝酶（巴曲酶）針止血治療。由急診室轉送至病房過程中逐漸出現神志不清，呼之不應，至病房時出現右側瞳孔散大。患者既往體健。查體：體溫36.8℃，脈搏84次/分，呼吸19次/分，血壓117/78 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）。GCS 7分，淺昏迷，刺痛無睜眼，無呻吟，左側額部皮膚挫傷，左側外耳道滲血，右側瞳孔散大、固定，直徑4.0 mm，對光反應消失，左側瞳孔直徑約2.5mm，對光反應遲鈍。刺痛右上肢能定位，右下肢能收縮；左側肢體微弱屈曲反應，四肢腱反射++，兩側巴氏征陰性。患者傷后第1次查頭顱CT平掃見圖1。臨床診斷：右側額顳頂部硬膜下血腫，腦腫脹，腦疝，創傷性蛛網膜下腔出血，左側顳骨乳突骨折伴乳突積液，顱底骨折。

圖1 第1次頭顱CT檢查影像學表現（2013-09-18 20：50）

患者收住病房后出現右側瞳孔散大，復查頭顱CT（傷后約3 h）提示左側顳骨乳突骨折伴乳突積液，蛛網膜下腔出血，右額頂部硬膜下出血（較前進展），中線結構左偏，見圖2。患者當時出現腦疝，腦腫脹進展，中線偏移超過1.0 cm，結合第2次頭顱CT檢查結果，具有手術指征，但患者的家屬要求保守治療，給予吸氧，血凝酶、氨甲環酸針止血，濃氯化鈉注射液（3.2%高滲鹽水）、甘露醇脫水降顱壓，三磷酸胞苷二鈉、賴氨酸改善腦代謝等保守治療。治療后復查頭顱CT（傷后約8 h）提示左側顳骨乳突骨折伴乳突積液，蛛網膜下腔出血，右額頂部硬膜下出血（與第2次CT復查時相仿），中線無偏移，見圖3。患者此時意識障礙較前明顯好轉，嗜睡狀，右側瞳孔回縮，兩側瞳孔等大，直徑約2.5 mm，對光反射遲鈍，四肢能簡單遵囑動作，GCS 13分。繼續同前對癥治療，定期復查頭顱CT顯示腦腫脹逐漸減退、顱內血腫吸收，患者癥狀逐漸恢復，期間出現周圍性面癱。出院時神志清，對答切題，四肢肌力Ⅴ級。

圖2 第2次頭顱CT檢查影像學表現（2013-09-18 22：30）

圖3 第3次頭顱CT檢查影像學表現（2013-09-19 05：39）

2 討 論

PADBS通常指顱腦受傷后數小時內腦組織廣泛腫脹，腦腫脹大多發生于4～14 h，最早可發生在傷后半小時，臨床報道病死率超過80%[1]，是中毒性腦損傷后高病死率的重要原因之一。近年來，隨著CT的廣泛應用，該病診斷并不困難，但臨床診療方法及結果仍不盡滿意。

2.1 發生機制 PADBS形成的病理生理機制較復雜，目前，較被認同的有以下幾種：（1）血管調節中樞受損。外力（如減速傷、旋轉傷）導致患者大腦深部腦干、下丘腦等重要部位神經核團受損，導致血管調節中樞功能障礙，從而引起腦血管持續性擴張，產生惡性顱內高壓[2]。（2）血管屏障損害。腦損傷后多種化學物質釋放損害血管屏障，使毛細血管通透性增加，水份滲出增多，積聚于血管周圍和細胞間隙，致半球性腦腫脹[3]。（3）細胞毒性水腫。在顱腦損傷后低灌注和缺氧的情況下，如患者嘔吐、誤吸至呼吸道梗阻，以及抽搐、呼吸抑制、休克等抑制腺苷酸合成和釋放，更容易導致鈣、鈉、鉀離子交換障礙，促使和加重繼發性顱腦損傷的發生[4]。而且由于解剖生理特點，后期這些損傷互為因果，進一步加重顱內高壓，壓迫橋靜脈，加重腦水腫，形成惡性循環。

2.2 臨床表現與分型 PADBS多合并不同程度其他類型顱腦損傷，臨床主要表現為以顱內高壓為主的各種神經功能障礙，如意識障礙、頭痛、嘔吐、煩躁不安、單側或雙側出現神經系統檢查的病理體征等。隨著顱內壓的不斷增高可出現一側或雙側瞳孔散大，出現去大腦強直等腦疝表現。目前，PADBS的診斷主要依靠CT掃描，根據CT征象將PADBS分為[5]：（1）急性雙側大腦半球腫脹。中線無明顯移位，并按時間分為急性、緩發性、遲發性等。急性腦腫脹患者GCS常相對較高，經合理治療，預后相對較好。（2）急性大腦半球腫脹。中線偏移明顯，GCS相對較低，顱內壓增高明顯，即使經手術治療預后也多不佳。

2.3 治療 一般認為，對半球性或局限性腦腫脹以手術治療為主，彌漫性腦腫脹以非手術治療為主[6]。大多數臨床研究提示，手術與非手術治療對提高患者生存率無明顯差異，但認為以下幾點對預后具有重要意義[7]：（1）正確判斷傷情及合理搶救；（2）掌握腦腫脹分型；（3）綜合治療，防治繼發性腦損傷的發生。

2.3.1 手術治療 去骨瓣減壓術是最常用和最有效的手術方式，但對其手術指征尚無統一意見，但多數學者認為，出現以下情況時可考慮手術治療[8]：（1）單側半球腦腫脹，中線結構移位超過1.0 cm，一側大腦半球腦溝回、外側裂消失，腦干周圍池變窄或消失者，無論瞳孔是否散大均應及早手術；（2）雙側半球彌漫性腦腫脹、腦代償間隙消失、雙側瞳孔散大、GCS 3～4分，經快速靜脈滴注甘露醇等脫水劑后瞳孔有回縮者，可考慮行雙側減壓術。

2.3.2 保守治療 （1）脫水療法：常用的有甘露醇、甘油果糖、呋塞米、高滲鹽水、清蛋白等，尤其是高滲鹽水的效果備受關注，關于高滲溶液的動物實驗和臨床研究均發現其在改善腦水腫、降低顱內壓的同時，還能使研究對象的血流動力學趨于穩定。本例患者即使用3.2%高滲鹽水給予減輕腦腫脹。（2）選擇性亞低溫治療[9]：可對頭頸部采用緊密貼敷式降溫及降溫帶，人工冬眠合劑的應用，既可鎮靜、降低腦代謝，也可對抗創傷早期的交感神經過度興奮，防治應激性潰瘍的發生。（3）醒腦護腦藥物：給予納洛酮、依達拉奉等，可清除氧自由基，減少腦細胞的氧化損傷，在一定程度上能減輕腦腫脹。（4）高壓氧治療：對無禁忌證的患者早期行高壓氧治療可改善腦細胞有氧代謝，抑制氧自由基的產生，減輕或阻斷腦水腫的發展，降低顱內壓[10]。

本例患者以單側大腦半球腫脹為主，出現昏迷、單側瞳孔散大、固定，頭顱CT檢查提示中線移位已超過1.0 cm，環池及三腦室結構不清，根據多數文獻報道，具有手術指征，但該患者經過吸氧、脫水等常規保守治療，癥狀在數小時內迅速改善，提示該類病例的手術時機選擇仍有待于進一步商榷。

綜上所述，PADBS具有傷情重、進展快、病死率高等特點，目前，對于腦腫脹具體治療方案尚未達成一致共識，大部分研究表明，中線偏移超過1.0 cm給予手術治療，但結合本病例，對于PADBS需重視保守治療，手術時機的選擇上有待于更多的臨床研究確定。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.11.067

：C

：1009-5519（2015）11-1757-03

2015-01-14）

伍嫦珠（1986-），女，浙江臺州人，碩士研究生，主要從事神經內科臨床工作；E-mail：wuchangzhu2005@126.com。