初發2型糖尿病患者的骨密度分析

盧燕紅，張炎芬，張振關 (廣東省肇慶市第二人民醫院內分泌科，廣東 肇慶 526060)

2型糖尿病在世界范圍內的發病率呈增高趨勢，其急慢性并發癥嚴重危害患者的健康。而骨質疏松是指骨組織內單位中的骨量減少為特征，骨組織的微細結構破壞，骨強度降低的代謝性骨改變。糖尿病性骨質疏松癥是糖尿病在骨骼系統出現的嚴重慢性并發癥，并成為長期嚴重疼痛和功能障礙的主要原因，也是致殘率最高的疾病。本文主要探討初發2型糖尿病骨密度的變化，從血糖、胰島素水平來觀察初發2型糖尿病的骨密度的變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料:①初發2型糖尿病組(簡稱糖尿病組):自2011年1月～2014年6月在我院就診的門診及住院的初發2型糖尿病患者165例，按1999年WHO關于糖尿病分型及診斷標準進行診斷，其中男85例，女80例，年齡40～79歲，平均年齡(60.91±8.91)歲，均為初發的2型糖尿病患者。②對照組:與糖尿病組年齡、性別、身高、體重相匹配的在我院健康體檢者162例，其中男83例，女79例，年齡41～79歲，平均年齡(61.3±8.9)歲，經檢查空腹及餐后血糖排除糖尿病，亦無糖尿病家族史。以上受試者均經體檢，無長期臥床史、糖尿病酮癥酸中毒，無其他影響骨代謝的疾病(如庫欣綜合征、甲狀腺機能亢進癥、甲狀旁腺機能亢進癥、甲狀腺機能減退癥等)無慢性肝、腎疾病，無骨關節疾病或其他內分泌疾病，否認激素類和維生素D3及鈣劑用藥史。對所有入選者均準確記錄性別、年齡、身高(m)、體重(kg)。

1.2 生化指標測定:所有研究對象經過禁食12 h，清晨空腹抽取靜脈血，檢測空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹胰島素及空腹C肽，以上指標均由本院檢驗科測定。

1.3 骨密度測定:采用美國生產的雙能x線骨密度儀，對所有研究對象進行腰椎2～4及左側股骨近端骨密度測定。

1.4 骨質疏松的診斷:參照世界衛生組織(WHO)推薦的診斷標準，骨密度(T值):正常:T值≥－1.0;骨量低下:－2.5＜T值＜－1.0;骨質疏松:T值≤－2.5。分別計算出糖尿病組與對照組骨密度正常、骨量低下、骨質疏松的檢出率。

2 結果

2.1 一般資料比較:165例初發2型糖尿病患者中，骨密度正常的有98例，其中男69例，女29例，占59.39%;骨量低下的有48例，其中男11例，女37例，檢出率為29.09%，骨質疏松的有19例，其中男有5例，女14例，檢出率為11.52%;對照組骨密度正常的有97例，男71例，女26例，占59.88%;骨量低下的有48例，男9例，女39例，檢出率為29.63%;骨質疏松的有17例，男性3例，女性14例，檢出率為10.49%。兩組相比，骨密度均值、骨量低下及骨質疏松的檢出率均無明顯差異(P＞0.05)，見表1。

2.2 初發2型糖尿病合并骨質疏松或骨量減少的相關分析:骨密度低下的患者空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白的均值相對更高，而空腹胰島素、C肽水平相對更低。見表2。

表1 兩組骨密度的測量值及OP的檢出率(±s)

表1 兩組骨密度的測量值及OP的檢出率(±s)

注:與對照組比較，P＞0.05

組別 例數(男/女) 骨密度(g/cm2) 骨量低少OP糖尿病組165(85/80) 1.096±0.19 48(29.09) 19(11.52)對照組 162(83/79) 1.086±0.16 48(29.63) 17(10.49)

表2 糖尿病組骨密度低下組與骨密度正常組臨床資料比較(±s)

表2 糖尿病組骨密度低下組與骨密度正常組臨床資料比較(±s)

注:兩組比較，P＜0.05

指標骨密度低下組T＜－1.0(n=67)骨密度正常組T≥－1.0(n=98)P 值男/女16/51 69/29 FPG(mmol/L) 12.28±3.28 8.56±3.17 ＜0.05 2hPG(mmol/L) 17.23±4.30 13.71±4.0 ＜0.05 HbA1c(%) 9.81±2.52 7.6±2.90 ＜0.05 FIns(uIU/ml) 23.43±20.16 28.76±18.65 ＜0.05 FC－P(ng/ml)1.17±1.21 2.96±2.01 ＜0.05

3 討論

糖尿病和骨質疏松的關系復雜，很多研究表明2型糖尿病和骨質疏松有相關性，被認為是糖尿病慢性并發癥之一［1］。據報道約有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松。幾乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丟失，其丟失的程度與病程的長短呈正相關。大部分2型糖尿病患者骨量丟失，與胰島B細胞功能減退有關，隨著病程的延長，胰島功能減退越是明顯，骨量的丟失越明顯。

目前，國外研究多提示2型糖尿病患者骨密度(BMD)與正常人無顯著差異［2］，甚至高于正常人［3－4］。

在本文研究顯示，初發2型糖尿病患者的骨密度與骨質疏松的檢出率與對照組相比是無差異的，165例初發2型糖尿病患者中，骨量低下檢出率為29.09%，骨質疏松檢出率為11.52%;對照組骨量低下檢出率為29.63%，骨質疏松檢出率為10.49%。兩組相比，患骨量低下及骨質疏松均無明顯差異(p＞0.05)。說明在2型糖尿病初發期，骨密度與正常人相比無明顯改變。

糖尿病可從多方面影響骨密度，有研究顯示，血糖控制不良、較長的糖尿病病史、高齡、胰島素敏感指數低、糖尿病腎病是2型糖尿病患者并發骨質疏松癥的重要危險因素［5－6］。

有研究發現，患者在高血糖的狀態下，高血糖可通過不同的方式影響骨代謝［7］;高血糖時，會影響骨鈣素的水平，致使骨鈣素水平降低，在血糖水平較高的初發2型糖尿病患者中，較低水平的骨鈣素可能反映了成骨細胞的活性下降;同時在高血糖狀態下，成骨細胞的凋亡會加強，其分化成熟也會受到抑制［8］。糖尿病是以高血糖為特征的，是由于胰島素缺乏或抵抗造成的。胰島素可通過骨細胞表面的胰島素受體發揮成骨作用，促進骨膠原組織合成，胰島素的不足影響成骨細胞的合成，加速膠原組織的代謝，胰島素低下時同時抑制了成骨細胞合成骨鈣素，使得骨形成小于骨吸收，導致了骨密度的下降甚至骨質疏松。本研究顯示初發2型糖尿病患者骨密度的變化與血糖、糖化血紅蛋白、血胰島素、C肽相關，高血糖、胰島素水平低的患者骨密度減退更明顯，說明在初發2型糖尿病的患者，骨密度的改變與血糖、胰島素水平相關。

綜上所述，初發2型糖尿病患者骨密度的變化與骨質疏松與正常人無顯著差異，初發2型糖尿病患者骨密度的變化與血糖、糖化血紅蛋白、血胰島素、C肽相關，高血糖、胰島素水平低的患者骨密度減退更明顯。在臨床工作中，應盡早發現與診斷糖尿病，對于初發2型糖尿病患者，應盡快控制血糖，解除高血糖的毒性作用，盡可能保護或改善胰島素功能，并常規檢查骨密度，早期預防和治療骨質疏松。

［1］ 宋 超，劉祖德.2型糖尿病并發骨質疏松的機制研究進展［J］.中國骨質疏松雜志，2010，16(2):139.

［2］ Levy J，Teitelbaum ST，James R，et al.Bone calcification and calcium homeostasis in rats with non－insulin－dependent diabetes induced by streprozocin［J］.Diabetes，1985，34(4):365.

［3］ Van Dacle PLA，Stolk RP，Burger H，et al.Bone Density in non－Insulin－Dependent diabetes mellitus［J］.An Intern Med，1995，122(6):404.

［4］ Rishaug U，Birkeland KI，Falch JA，et al.Bone mass in non－insulin－dependent Diabetes mellitus［J］.Scand J clin Lab Invest，1995，55(3):257.

［5］ 黃國良，張 瑩.糖尿病性骨質疏松的評價與對策［J］.實用糖尿病雜志，2006，2(4):426.

［6］ 李子玲，石福彥，杜 群，等.2型糖尿病合并骨質疏松患者IGF－Ⅱ水平的變化［J］.中國骨質疏松雜志，2007，13(1);37.

［7］ 丁 蕾，劉 艷.糖尿病性骨質疏松發生機制及其相關因素研究進展［J］.吉林醫學，2007，28(15):1717.

［8］ 尹嘉晶，彭永德.糖尿病與骨質疏松［J］.中華內分泌代謝雜志，2014，5(5):449.