不同類型高血壓病患者血漿BNP濃度的臨床意義探討

尹 穎，徐麗華，楊靜玉 (.吉林省吉林市紅十字中心血站，吉林 吉林 0;.北華大學附屬醫院心血管內科，吉林吉林 00;.吉林省四平市第一人民醫院心內科，吉林 四平 4000)

高血壓是多種心、腦血管疾病的主要病因和危險因素，可影響重要臟器的結構與功能，最終導致這些臟器的結構改變及功能衰竭。高血壓可導致左心室舒張末壓升高，左室后負荷增加，刺激心室肌細胞合成、釋放B型腦鈉肽(BNP)［1］。BNP在臨床上可用于預測患者是否存在心力衰竭，而且在左室射血分數降低的心衰患者中，BNP與左室充盈壓降低和等容舒張期左室松弛時間常數降低有關［2］，并且與紐約心臟病學會心功能分級密切相關。國內外有關研究顯示，BNP參與了高血壓心血管事件的發病過程，是臨床上能特異和敏感地反映左心室功能衰竭的指標［3］。本文旨在通過檢測不同類型高血壓患者血漿BNP濃度，探討BNP與高血壓的相關性。

1 資料與方法

1.1 入組標準:選擇180例年齡60～82歲(平均年齡66.72±3.25歲)病史相近未經規范治療的高血壓患者，診斷參照WH O/I SH的高血壓診斷標準。根據其血壓升高程度分為單純收縮期高血壓組、單純舒張期高血壓組、雙期高血壓組3組，根據心電圖、心臟彩超分為有、無左房擴大、左室肥厚兩類，每組每類30例。

1.2 排除標準:排除先天性心臟病、缺血性心臟病、擴張型心肌病、繼發性高血壓、腫瘤、腦卒中及代謝性疾病患者，有精神癥狀無法合作者，過敏體質患者，嚴重感染性疾病者，孕婦及哺乳期婦女。

1.3 方法:用血樣吸取管將混有抗凝劑的血樣4～5滴加入BNP測定試劑盒，利用免疫熒光抗體技術測定。嚴格按照TriageMeter Plus測定儀的操作步驟，15～20 min后讀取打印結果，測范圍為5～5 000 pg/ml。正常值＜100 pg/ml。

1.4 統計學處理:數據應用SPSS13.0統計軟件進行統計學分析，對于定量資料采用兩獨立樣本的t檢驗;BNP濃度與年齡、LAD、LVD、血壓間相關性分析采用spearman秩相關系數;BNP濃度與各指標的數量關系采用了線性回歸分析;三組的BNP濃度均數比較采用了方差分析以及多重比較。P＜0.05有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者年齡、三酰甘油、腎功、BNP濃度的比較:見表1。

2.2 三組高血壓組BNP濃度與各項數據統計學分析:見表 2。

表1 三組患者年齡、三酰甘油、腎功、BNP濃度的比較(±s)

表1 三組患者年齡、三酰甘油、腎功、BNP濃度的比較(±s)

組別 年齡 三酰甘油 肌酐BNP單純收縮期高血壓組 68.25±5.37 1.64±0.85 117.67±9.21 1 122.22±1319.34單純舒張期高血壓組 69.20±5.10 1.58±0.94 114.35±8.28 1 479.69±1317.82雙期高血壓組 67.38±5.40 1.65±0.91 136.65±8.02 1 904.58±1440.02 F值 11.138 9.394 102.335 115.22 P值0.891 0.695 0.029 0.01

表2 心房心室正常組及心房和/或心室擴大組的BNP濃度的比較(±s)

表2 心房心室正常組及心房和/或心室擴大組的BNP濃度的比較(±s)

組別 心房心室正常組 心房和/或心室擴大組 Z值 P值單純收縮期高血壓組370.00±283.78 1 459.70±1966.88 －4.902 ＜0.01單純舒張期高血壓組 569.00±1 059.75 2 349.50±1181.50 －5.027 ＜0.01雙期高血壓組873.48±577.13 3 225.00±2 654.00 －4.731 ＜0.01

3 討論

3.1 不同類型高血壓的發病機制:收縮壓是指在心動周期中，心室收縮時動脈血壓升高所達到的最大值。而舒張壓是指由于大動脈的彈性把心室收縮時釋放的一部分能量以管壁彈性纖維被拉長的形式儲存起來，在舒張期推動血流繼續流動的壓力。收縮壓影響因素為心肌收縮力的大小及心臟排血量的多少。其血容量增多、心排血量增高、心肌收縮力增強，會導致收縮壓增高;而舒張壓的影響因素為外周血管阻力及動脈壁的彈性，最主要的因素是外周血管阻力。外周血管管腔細小及血管平滑肌的舒縮均可使外周血管阻力增大而引起舒張壓升高［4］。

3.2 高血壓對心臟功能的損害:因為高血壓可以導致左心室肥厚，左心室舒張功能減低等心臟結構和功能的損害，最終導致心力衰竭，左心衰竭患者血漿BNP濃度增高的程度與心衰的程度有關，高血壓患者的左心室肥厚、心力衰竭的嚴重程度均與BNP濃度變化有關［5］。3.4 BNP與高血壓的關系:BNP是一種心臟內分泌激素，主要分布于腦、脊髓、心肺等組織，BNP具有擴張血管、拮抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(RAAS)、促進尿鈉排泄、減少水鈉潴留、抑制交感神經活性作用的肽類激素，主要由心室細胞合成，其分泌與心室負荷及室壁張力密切相關［6］，左心室后負荷的主要決定因素是大動脈順應性.高血壓病患者動脈順應性下降導致左心室后負荷的增加，室壁張力逐漸升高，可刺激心室肌細胞分泌和釋放BNP。

原發性高血壓病患者中BNP水平升高，而伴有心室肥大和心功能不全者的BNP水平升高會更為明顯［7］。目前廣泛認為BNP可作為左室收縮功能不全的敏感指標。因此，也可以通過對血漿BNP水平的檢測，預測左室舒張功能的情況。BNP的檢測在臨床上為舒張性心衰提供了一個新的診斷方法。BNP可反映高血壓患者左室功能變化的情況，在舒張功能不全時已有升高，舒張性心衰約占全部心衰的20%～50%，最主要的原因就是長期高血壓引起的左心室肥厚，大部分高血壓左室肥厚患者都存在左室舒張功能不全。

［1］ de Lemos JA，McGuire DK，Drazner MH.B－type natriuretic peptide in cardiovascular disease［J］.Lancet，2003，362(9380):316.

［2］ Knudsen CW，Omland T，Clopton P，et al.Impact of atrial fibrillation on the diagnostic performance of B－type natriuretic peptide concentration in dyspneic patients:an analysis from the breathing not properly multinational study［J］.JAm Coll Cardiol，2005，46(5):838.

［3］ Suzuki M，Hamada M，Yamamoto K，et al.Brain natriuretic peptide as a risk marker for incident hypertensive cardiovascular events［J］.Hypertens Res，2002，25(5):669.

［4］ 黃照權，唐毓金，陸克興，等.百色市現癥高血壓各亞型患病率及其與體質糖脂和血尿酸關聯性的研究［J］.右江醫學2010，38(6):653.

［5］ Suzuki M，Yamamoto K，Watanabe S，et al.Association between elevated brain natriuretic peptide levels and the development of left ventricular hypertrophy in patients with hypertension［J］.AmJ Med，2000，108(8):627.

［6］ Kone BC.Molecular biology of nat riuretic peptide and nit ricoxide synt hases［J］.Cardiovasc Res，2001，51(3):4291.

［7］ Waku S，Lida N，Ishihara T.Significance of brain nat riuretic peptide measurement as a indicator diagnostic of cardiac function［J］.Met hods Inf Med，2000，39(3):2492.