大蒜生物活性成分降血壓機制研究進展

張鵬，周春霞，洪鵬志，蘭冬梅

（廣東海洋大學食品科技學院，廣東湛江524088）

大蒜生物活性成分降血壓機制研究進展

張鵬，周春霞*，洪鵬志，蘭冬梅

（廣東海洋大學食品科技學院，廣東湛江524088）

主要從分子水平、生物化學和細胞理論角度分析總結大蒜的生物活性成分所有的抗氧化應激性，促進硫化物生成，抑制血管緊張素轉換酶（ACE）活性、NF-κB的表達以及血管平滑肌細胞增殖等降血壓機制的研究進展，為今后非藥物降血壓方法的研究以及臨床醫學和流行病學提供科學的理論參考。

大蒜；大蒜素；烯丙基半胱氨酸；高血壓；降血壓機制

大蒜（Allium Sativum L.）又稱作胡蒜、葫、麝香草等，多年生草本植物，為百合科蔥屬植物蒜的地下鱗莖部分。味辛，性溫，歸脾、胃、肺經。人們種植、食用大蒜已經有2 000多年的歷史。長期以來，人們經驗性的把大蒜作為一種優等的調味品，也把其作為殺蟲、抗菌、解熱、止痛的保健食品［1］。近年來，國內外對大蒜功能成分及其藥理作用的研究十分活躍［2-4］，大量科學研究表明，大蒜不僅具有抗氧化［5］、抗炎［6］、降血脂［7］、抗腫瘤［8］以及抗動脈粥樣硬化［9］等生理功能并且對高血壓等心腦血管疾病也有良好的預防和治療作用。如Mousa等［10］通過體外實驗發現，大蒜素可以通過提高iNOS以及NO的含量有效擴張血管進而降低血壓。張殿新等［11］應用3H-TdR摻入法得出大蒜素可抑制血管緊張素II誘導兔血管平滑肌細胞的增殖，降低血管厚度，緩解高血壓。李海聰等［12］發現大蒜素片可防止心肌缺血，再灌注期間NO水平表明大蒜素可提高血清NO水平，有效擴張血管降低血壓。本文綜述了大蒜及其生物活性物質對高血壓及其與心血管疾病相關的綜合病癥的的作用，深化了對大蒜和大蒜生物活性物質降血壓機制更具針對性的基礎科學知識的認識，為今后臨床醫學和流行病學研究提供科學參考。

1大蒜的生物活性成分

大蒜食用價值高、營養成分豐富，含有氨基酸、短肽類、蛋白質、酶類、糖類、維生素、脂肪、無機鹽、苷類等多種成分，且表現出比較明顯的藥理特性。其中，含硫化合物是大蒜藥用價值的主要組成部分，目前已經發現的至少有30多種［13］，且含硫化合物中又以有機硫化物為主要的生物活性物質，可分為揮發性化合物和非揮發性化合物。揮發性化合物又可以分為硫代亞磺酸酯類和脂溶性有機硫化物。常見硫代亞磺酸酯類有二烯丙基硫代亞磺酸酯（大蒜素，allicin）、1-丙烯基烯丙基硫代亞磺酸酯、烯丙基甲基硫代亞磺酸酯等。常見脂溶性有機硫化物有二烯丙基一硫化物（DAS）、二烯丙基二硫化物（DADS）、二烯丙基三硫化物（DATS）等；非揮發性功能物質主要包括水溶性有機硫化物（S-烯丙基-L-半胱氨酸（SACS）、S-烯丙基巰基-L-半胱氨酸（SAMC）、類黃酮類（芹菜定、山奈酚、楊梅苷等）、皂苷配基、皂苷、酚類［14-15］以及有機硒、有機鍺等稀有元素。大蒜主要的有機硫化合物生物活性成分降血壓的效果已經在不同的動物模型實驗中得到證實，并且大蒜中DAS、DATS、DADS、SACS等活性成分通過提高體內GSH含量，捕獲體內電子防止氧自由基的形成［16］，抑制動脈平滑肌細胞的增殖［17］等降血壓機制也有所報道。

2大蒜生物活性物質降血壓機制

大蒜降血壓的生物活性與標準藥物功能性成分類似［18］，并且許多具有降血壓功能的藥品實際上最初來源于大蒜等其他多種植物。如阿司匹林（來自白水曲柳皮）、利血平（來自蘿芙木）、長效大蒜片—Allicor（來自大蒜）［19-21］。迄今為止，大量科學實驗已經證明大蒜具有降血壓功能，然而對血壓正常的患者沒有作用［18］。不同劑量的大蒜都具有降血壓作用，并且存在劑量依賴性［22］。但從分子和生化等水平有關降血壓機制的報道相對較少，本文就大蒜及其生物活性物質與氧化應激、NF-κB的表達、H2S的生成、血管緊張素轉換酶活性、動脈平滑肌細胞之間的關系上加以闡述。

2.1抗氧化應激

活性氧自由基（ROS）是一種很重要的信號分子，它對調節血管內皮細胞功能和血管張力起著關鍵性的作用。在病理狀態下，ROS水平的升高會加強氧化應激作用，并誘導血管內皮損傷和炎癥，加劇血管平滑肌的收縮，最終導致高血壓［23］。

S-烯丙基半胱氨酸（SAC）是老蒜中含量最豐富的有機硫化合物，體內外實驗均已證明SAC具有抗氧化活性［24］。在患有腎功能衰竭的雌鼠中，SAC減弱了氧化應激造成的損傷，主要與SAC捕獲·O2-和·H2O等ROS有關，從而保證了機體內氧化還原的動態平衡。動物模型實驗表明，大蒜的降血壓功效可能與其降低氧化應激和維持細胞穩態有關［25-26］。Cruz等［25］分析討論了SAC對六分之五腎切除術（5/6 NX）的大鼠、腎功能衰竭的動物模型、氧化和亞硝化應激和高血壓的動物模型的影響，結果發現，5/6腎切除術大鼠等其他動物模型收縮壓都降低了，并且SAC降低了NADPH氧化酶的活性，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性。另外，SAC在體外也能清除·O2-和ONOO-等自由基［25］。因此，SAC的抗氧化性能有可以通過介導的方式對高血壓起作用。

大蒜素是室溫下大蒜提取化合物中最主要的有機硫化合物。它是由蒜氨酸酶（熱敏型裂合酶）催化，在前體蒜氨酸（S-2-丙烯基-L-半胱氨酸亞砜）的基礎上形成。研究表明，大蒜素具有抗氧化能力，使用自旋捕集技術證明大蒜素具有抗氧化性能，并且清除自由基的效果也非常明顯［27］。此外，國內有研究通過高壓液相色譜（HPLC）法證實，大蒜素可以捕獲·OH［28］，在心肌肥大癥中大蒜素可降低氧化應激效應［26］。使用血管緊張素Ⅱ處理心肌細胞，結果ROS水平升高并且心肌肥大程度降低。用大蒜素處理后，動物模型體內以及體外由血管緊張素Ⅱ誘導產生的ROS的含量明顯降低。Liu等［26］認為大蒜素的這種效應是通過抑制大鼠體內NADPH氧化酶活性實現的。此外，聶曉敏等［29］發現大蒜素還可增加一氧化氮合酶（iNOS）活性，并認為大蒜素舒張血管的效應正是通過激活iNOS及增加NO水平而實。然而大蒜素在人體內生物利用度低，因此，急切需要更多的臨床和動物實驗，以驗證其對高血壓的預防和治療效果。

2.2抑制NF-κB表達

NF-κB是一種參與多信號傳導過程以及病理條件下（包括動脈粥樣硬化和高血壓）極為重要的轉錄因子。在高血壓動物模型實驗中，NF-κB的增加以及ROS水平的升高都會導致了腎臟損傷和高血壓的產生［30］。研究表明，通過吡咯烷二硫代氨基甲酸（PDTC）抑制NF-κB的表達可有效降低自發性高血壓大鼠的收縮壓［30］。用PDTC治療SHRs，細胞質和線粒體活性氧自由基的濃度都得到了抑制。研究證明，大蒜素和SAC能夠抑制不同類型細胞（包括內皮細胞）內的NF-κB的活性［31］。大蒜素和SAC可能是通過抑制NF-κB的表達和降低活性氧濃度的方式來抑制動脈粥樣硬化［9］以及降血壓的［31］。此外，張俏［32］、史春志等［33］證明了大蒜素通過調節NF-κB對心肌起到保護作用，趙允彪等［34］指出大蒜素通過抑制TNF-α/NF-κB信號通路阻止VSMCs增殖遷移以避免血管厚度增加而導致血壓升高的風險。除了抗氧化性能之外，大蒜和大蒜衍生的化合物也具有其他重要的功能，以調節高血壓及有關的并發癥［35-37］。

2.3促進H2S的生成

H2S是一種氣態信號分子、血管擴張劑以及一種有效的心血管保護劑［37］。H2S是以半胱氨酸為底物，由胱硫醚γ-裂解酶（CSE），吡哆醛-5-磷酸依賴性酶催化而形成的［38］。H2S可以對SHR大鼠產生降低血壓和減慢心率的心血管效應［39］。在SHR的主動脈和血漿中CSE的活性和H2S的含量明顯的降低［37］。用PPG（CSE抑制劑）處理的WKY老鼠，其血壓水平顯著升高。由此表明，在動物模型體內H2S對維持血壓水平起著關鍵性的作用［38］。此外，在L-NAME誘導型高血壓WKY大鼠內，外源性H2S配給足以防止高血壓的發展。Benavides等［36］指出大蒜的血管擴張能力主要取決于人體紅細胞，因其能使大蒜的有機硫化物轉化生成H2S。對心肌梗死的大鼠進行成分分析，發現H2S確實有保護心臟的作用。使用SAC處理的大鼠左心室，CSE活性以及血漿中H2S含量水平都高于對照組［38］。總體而言，大蒜素和SAC通過影響CSE活性和H2S的生成發揮對心臟和血管的擴張作用。

2.4抑制血管緊張素轉換酶（ACE）

ACE是腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統的主要成分，也是將腎素前體物質-血管緊張素I（ANG I）轉化為血管緊張素II（ANG II）的關鍵酶。ANG II與血管緊張素受體結合，作用于血管平滑肌，可使全身微動脈收縮，動脈血壓升高。Sharifi等［40］以2K-1C高血壓大鼠為動物模型，發現經大蒜處理過的老鼠其收縮壓明顯降低。收縮壓的降低與ACE活性的降低呈正相關。此外，大蒜中的二肽成分也可以抑制ACE的活性。Seutsuna［41］分離鑒定出7種二肽（Ser-Tyr，Gly-Tyr，Phe-Tyr，Asn-Tyr，Ser-Phe，Gly-Phe and Asn-Phe）均有抑制ACE活性的作用，并且用這些二肽對患高血壓的大鼠進行治療，結果顯示SBP降低。

大蒜及其生物活性物質調節醛固酮水平的作用機制仍不太清楚，但他們可以通過不同的機制來調節鈉的水平。基于大蒜和大蒜素都能抑制上皮細胞鈉通道活性這一科學事實［42］推斷，大蒜以及大蒜生物活性物質大蒜素降低了保鈉、保水作用。也有報道，在再灌注損傷模型中，大蒜能使得尿液中鈉的水平升高［43］。此外，在2K-1C動物模型中，大蒜抑制了對保水、保鈉起關鍵作用的NHE1基因的表達［44］。前列腺素E2（PGE2）是鈉平衡的重要調節劑，據報道PGE2可以在遠端小管增加Na+的重吸收。也有研究指出，大蒜降低了大鼠體內PGE2的含量［44］。由上可知，大蒜通過不同的分子機制起到保鈉的作用。然而，大蒜生物活性物質的生物利用率是不容忽視的，大蒜的許多生物活性成分并不能保留原腎液中的鈉，因為原腎液中上皮鈉通道蛋白是有活性的。因此，該作用的基礎生化機制還有待于進一步的研究。

2.5抑制動脈平滑肌細胞（VSMCs）增殖

血管平滑肌細胞增生以及肥大與高血壓的形成密切相關［45］。在易卒中型SHR（strokeprone SHR）體內，血管平滑肌細胞的大小及數量都增加，因此增加了血管厚度同時也降低了SHR的腸系膜阻力血管的流明［35］，此外，在SHR內介質的流明度遠遠高于對照組大鼠。血管緊張素Ⅱ關系到血管重塑，極大地影響細胞增殖和血管平滑肌細胞基質的沉積［46］。血管緊張素Ⅱ與AT1受體的結合誘導MAP激酶，磷酸化酪氨酸激酶的激活以及促進ROS的生成，進而誘導動脈平滑肌細胞（VSMCs）的增殖［47］。因此，抑制血管緊張素Ⅱ的生成似乎是一個改善血管膜厚度和流明度行之有效的方法。氯沙坦（ACE抑制劑）和依那普利（AT1受體阻滯劑）等藥物處理SHR，發現腸系膜阻力血管向外發生重塑以及介質的流明度也有所提高。

最新研究表明，大蒜可以調控AngⅡ誘導型VSMCs生長和遷移。Castro等［48］證明大蒜以及他的成分烯丙基甲基一硫化物（AMS）和二烯丙基一硫化物（DAS）抑制了SHR血管平滑肌細胞增值周期。AMS和DAS導致了G0/G1期阻滯，減少了ERK的磷酸化并且也減少了由血管緊張素Ⅱ誘導產生的ROS的量，由此血管內皮功能障礙、高血壓等狀況得到改善。另外，阿交烯是大蒜另一種具有抗增殖性能的生物活性物質。當用阿交烯處理大鼠，發現VSMCs增殖量下降并且停滯在G0/G1期［49］。由上數據可以表明血管平滑肌細胞過度生長可能是大蒜及其生物活性物質預防高血壓的另一個潛在的機制。今后仍需要大量的實驗研究以鑒定SAC和大蒜素在血管平滑肌細胞的增殖過程中的作用。

3結論與展望

大蒜和大蒜生物活性物質能夠有效的清除體內自由基，促進硫化物生成以舒張血管平滑肌，抑制血管緊張素轉換酶（ACE）活性進而抑制血管緊張素II的生成，抑制NF-κB表達以及血管平滑肌細胞增殖從而維系血管正常生理機能及其體內液體環境的動態平衡以達到穩定血壓的效果。但其降血壓機制在人體環境的準確性和完整性仍需要大量的臨床試驗來驗證。高血壓是一種綜合性病癥，未來還須通過多項指標檢驗大蒜單獨使用或與其他降壓藥物組合使用對高血壓患者的防治效果。此外，大蒜部分活性成分如大蒜素等易揮發，穩定性差，其提取和保藏等問題也是重大課程難題，未來非藥物降血壓的方法作為常規藥物配給仍然面臨巨大的挑戰。

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Mechanisms Underlying the Antihypertensive Effects of Garlic Bioactives

ZHANG Peng，ZHOU Chun-xia*，HONG Peng-zhi，LAN Dong-mei
（College of Food Science and Technology，Guangdong Ocean University，Zhanjiang 524088，Guangdong，China）

This article summarized the advances on potential antihypertensive mechanisms of garlic bioactive components，such as the anti-oxidative stress，promoting sulfide formation，inhibiting angiotensin-converting enzyme（ACE）activity，the NF-κB expression and vascular smooth muscle cell proliferation.Which will Provide the scientific reference for future study on non-pharmacological methods of lowering blood pressure as well as clinical and epidemiological research.

garlic；allicin；S-Allyl cysteine；hypertension；antihypertensive mechanism

10.3969/j.issn.1005-6521.2015.17.047

2014-05-22

張鵬（1989—），男（漢），碩士在讀，研究方向：水產品深加工。

周春霞，女（漢），副教授，博士，碩士生導師，主要從事水產品深加工。