胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫47例

白玫

（武警江西省總隊醫院，江西 南昌 330000）

胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫47例

白玫

（武警江西省總隊醫院，江西 南昌 330000）

目的 探討胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫的治療效果及臨床應用價值。方法 選擇醫院治療的房顫患者94例，采用隨機數字表法均分為觀察組和對照組。兩組均給予胺碘酮治療，觀察組聯合美托洛爾治療。結果 治療后，觀察組總有效率為93.62%，顯著高于對照組的76.60%（P＜0.05）；觀察組左心室射血分數為（46.31±4.79）%，左心室舒張末期容積為（130.04±12.64）mL，左心室收縮末期容積為（70.04±9.96）mL，對照組分別為（39.35±3.54）%，（141.06±21.76）mL，（83.41±16.57）mL，組間對比差異有統計學意義（P＜0.05）；觀察組血漿腦利鈉肽(BNP)濃度為（310.05±28.31）pg／mL，C反應蛋白為（10.87±5.01）mg／L，對照組分別為（416.28±40.05）pg／mL和（21.48±10.45）mg／L，組間對比差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫臨床療效可靠，能有效控制心率，改善患者心臟功能，值得臨床推廣。

胺碘酮；美托洛爾；房顫

房顫屬于臨床常見的心律失常類型，目前，其在普通人群中發病率為0.4% ～1%，占到了所有心律失常住院患者的1／3；我國逐漸步入老齡化社會，房顫的發病率也呈逐年上升趨勢[1]。房顫會導致不同程度的臨床癥狀以及血流動力學障礙，可伴明顯的器質性心臟病，造成心臟功能惡化，表現出低血壓、休克等體征，威脅患者生命安全，病死率和致殘率均較高，嚴重影響患者生活質量[2]。我院采用胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫，取得了滿意效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2012年3月至2015年1月收治的房顫患者94例，按隨機數字表法分為觀察組和對照組，各47例。納入標準：經心電圖確診為房顫；陣發性房顫每周至少發作2次；至少有1次持續超過30 min或每周多次發作；每次持續數分鐘；持續性房顫病史在1年內[3]；年齡18～90歲；均自愿參加本臨床試驗，并簽署知情同意書。排除標準：過敏體質，已知對本臨床試驗所使用藥物過敏；合并嚴重肝腎功能不全；伴哮喘、嚴重肺臟疾病；合并血液系統疾病；合并惡性腫瘤；精神疾病；妊娠期、哺乳期女性。觀察組中，男28例，女19例；年齡56～87歲，平均（69.82±4.56）歲；病程2個月至1年，平均（0.56±0.08）年。對照組中，男29例，女18例；年齡 53～89歲，平均（69.95±4.61）歲；病程 1個月至1年，平均（0.59±0.07）年。兩組患者一般資料比較，無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組患者給予西醫常規治療，包括調脂、降壓、控制血糖等對癥支持治療，同時服用鹽酸胺碘酮片（北京嘉林藥業股份有限公司，國藥準字 H20003843，規格為每片0.2 g），每次0.2 g，3次／日，10 d后改為每次0.2 g，2次／日，15 d后改為每次0.1 g，3次／日，治療3個月。觀察組在對照組基礎上給予琥珀酸美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字H32025391，規格為每片25 mg）治療，每次25～50 mg，2次／日。

1.3 觀察指標與療效判定標準

顯效：心律轉為竇性或靜息心室率60～80次／分；有效：心率較基礎心室率降低幅度超過20%或靜息心室率達60～100次／分；無效：未達上述標準[4]。總有效=顯效+有效。采用心臟彩色多普勒超聲檢測，記錄治療前后患者左心室射血分數（LVEF）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）變化情況。記錄患者腦利鈉肽（BNP）和C反應蛋白（CRP）濃度變化。

1.4 統計學處理

2 結果

結果見表1至表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n=47]

表2 兩組患者超聲心動圖指標比較（±s，n=47）

表2 兩組患者超聲心動圖指標比較（±s，n=47）

注：與本組治療前比較，βP＜0.05；與對照組治療后比較，t=8.011 1，3.002 2，4.741 1，βP=0.000 0，0.002 7，0.000 0＜0.05。

LVEF（%） LVEDV（mL） LVESV（mL）組別治療后70.04±9.96ββ83.41±16.57β觀察組對照組治療前31.48±2.45 31.88±2.51治療后46.31±4.79ββ39.35±3.54β治療前159.38±30.92 160.31±30.77治療后130.04±12.64ββ141.06±21.76β治療前98.45±24.58 99.14±25.03

3 討論

房顫病殘、病死率較高，不僅會降低患者生活質量，還可能造成血栓栓塞以及心功能不全，因此積極治療房顫，讓患者轉復、維持竇性心律以及防止并發癥發生具有重要的意義[5]。70%左右房顫患者發生在于質性心臟疾病，如瓣膜性心臟病、高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)以及擴張型心肌病等，是各種致病因素引發心房肌細胞出現了電生理的異常，表現出心房內多發的微波折返以及肺靜脈、腔靜脈或冠脈等開口部位出現快速的發動沖動灶，此外過量飲酒、急性心肌梗死以及心包炎等病均可能誘發房顫發生[6]。有學者借助顯微鏡等觀察到，房顫患者心房體積顯著增大且心房壁變薄，可見附壁血栓，且心房組織會出現不同程度纖維化，肌細胞的數量降低，心房肌細胞出現肥大、溶解以及細胞間連接組織增多，這一亞結構改變使心肌出現了漸進性和適應性的改變，對缺血與細胞內的鈣離子超載具有更強大抵抗能力[7-8]。

表3 兩組患者血漿BNP和CRP濃度變化比較（±s，n=47）

表3 兩組患者血漿BNP和CRP濃度變化比較（±s，n=47）

注：與本組治療前比較，βP＜0.05；與對照組治療后比較，t=14.849 0，6.276 6，βP=0.000 0，0.000 0＜0.05。

BNP（pg／mL） CRP（mg／L）組別觀察組對照組治療前546.13±54.02 550.03±55.11治療后310.05±28.31ββ416.28±40.05β治療前33.82±14.58 34.13±15.21治療后10.87±5.01ββ21.48±10.45β

胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，屬于臨床常見藥物，具有鈣、鈉、鉀離子通道阻滯作用，能提升房顫的閾值，有效轉復陣發性房顫；同時可非競爭性阻斷 α和β受體，擴張冠狀動脈，增加冠脈血液流量，降低心臟耗氧量，擴張患者外周動脈，降低外周阻力；胺碘酮能長期維持竇性心律僅50%左右，部分患者出現一定的不良反應，因此限制了臨床應用[9]。心房重構與電重構是導致房顫發生與持續的原因，可引發心房肌不應期的縮短，誘發房顫形成，促進房顫維持，這一現象被稱為電重構，左心房的擴大引發心房重構也是造成房顫復發的危險因素，特別是高血壓、冠心病等引發心功能不全、心房擴大以及心房重構等均會導致房顫復發。美托洛爾屬于高度親脂性、無內在擬交感神經活性的選擇性β1受體阻滯藥物，可改善循環中的去甲腎上腺素與神經激素作用，阻滯心臟β受體，降低心臟排血量；抑制交感神經系統過高的活性，降低兒茶酚胺濃度，因此能夠抑制并逆轉心臟的重構。β受體阻滯劑可保護心肌、降低耗氧量和抗心律失常作用，特別是可減低血管的內皮細胞切變力，減少低密度脂蛋白在血管壁發生沉淀，減少血栓形成[10]。本研究結果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，說明胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫療效顯著；觀察組治療后左心室射血分數、左心室舒張末期容積、左心室收縮末期容積均優于對照組，說明胺碘酮聯合美托洛爾應用在房顫患者中可有效改善心臟結構和功能；觀察組治療后血漿BNP濃度、CRP水平明顯降低，說明聯合治療在房顫患者中能減輕炎性反應，減輕心臟損傷。

綜上所述，胺碘酮聯合美托洛爾治療房顫臨床療效可靠，能有效控制心率，改善患者心臟功能，值得臨床推廣。

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