唐志斌,李春,鄧焱,陳志偉
(1.南華大學附屬第一醫院 骨科,湖南 衡陽421001;2.婁底市中心醫院 骨科,湖南 婁底417118)
跟腱損傷為運動醫學常見病,閉合性跟腱斷裂有時癥狀不明顯,不容易被病人自身注意,常延誤診治,就診時常發展為陳舊性跟腱斷裂。2008年1月-2012年5月,我科收治12例陳舊性跟腱斷裂,采用踇長屈肌腱轉位擠壓釘固定修復治療,均獲得較好療效。現報告如下:
自2008年1月-2012年5月收治連續性的12例患者,入院時訴跖屈力減弱,跛行步態。體查見小腿三頭肌萎縮,損傷處可見凹陷,觸及跟腱連續性中斷,Thompson試驗陽性10例、可疑2例。按美國矯形外科足部與踝關節學會(AOFAS)評分標準,踝關節功能評分為(66.42±6.37)所有病人均行跟腱MRI檢查,確診為跟腱斷裂。納入標準:跟腱斷裂4~6周后,KUWADA III型和(或)跟腱止點及止點上方3.0 cm以內斷裂。排除標準:急性或亞急性跟腱斷裂,經清創后跟腱兩斷端缺損<3.0 cm,可直接斷端縫合或跟腱兩斷端缺損>6.0 cm。
本組患者12例,男8例,女4例。年齡24~60歲,平均31.1歲。左側7例,右側5例;有庫欣綜合征病史1例,有糖尿病史2例。致傷原因:7例為運動損傷;自發性跟腱斷裂5例,其中,有明確慢性跟腱炎癥狀,行類固醇封閉后跟腱斷裂4例,均為閉合性斷裂;其中首診在外院誤診3例。損傷至手術時間:8~48周,平均23.6周。術中探查發現在跟腱止點及止點上方3.0 cm以內斷裂5例;跟腱止點上方3.0 cm以外斷裂7例,缺損3.0~6.0 cm,平均4.9 cm。
腰硬聯合麻醉下、俯臥位,大腿根部上止血帶。常規消毒鋪巾,切口起自跟腱止點內側至小腿中部。顯露斷裂部位跟腱,徹底清除斷端間瘢痕增生組織,屈膝和屈踝,測量記錄缺損段長度,再顯露踇長屈肌腱,用力牽拉該肌腱,深處切斷足夠長度轉位肌腱。2號不可吸收愛惜邦縫線編織切斷的肌腱遠端約3.0 cm。取直徑2.0mm克氏針為導針,于跟腱止點前緣正中處平行于跟腱方向向跟骨置入導針,取直徑4.5 mm的空心鉆鉆取骨隧道。將編織好的肌腱穿入骨隧道,踝關節功能位拉緊肌腱縫線,取擠壓釘由隧道內口置入,將跟腱斷端縫合于轉位肌腱上。術畢,逐層縫合切口,無菌敷料覆蓋傷口,屈膝和屈踝均30°位長腿背側石膏外固定。典型病例:男,59歲,右側跟腱陳舊性閉合性斷裂。見附圖。

附圖 典型病例
下肢長腿石膏固定于前側膝關節屈曲30°,踝關節跖屈30°位。術后鼓勵患者活動跖趾、趾間關節、主動進行股四頭肌及小腿三頭肌等長收縮鍛煉;同時進行局部物理治療。術后3周拆線,更換小腿跖屈管型石膏固定。6周后拆除石膏。7周后著高跟鞋下地行走,并逐漸將后跟降低,至9周可以穿平跟鞋行走,同時練習踝的伸屈活動。12周進行適量運動。24周后逐漸恢復運動量。
采用SPSS 18.0統計軟件進行分析。數據以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用配對t檢驗;檢驗水準α=0.05。
本組術后患者均獲隨訪,隨訪時間12~49個月,平均隨訪20.4個月,患者住院時間18~24 d,平均20.6 d。術后切口均Ⅰ期愈合,隨訪期內無跟腱再發斷裂、深部切口感染、皮膚壞死及周圍神經損傷等并發癥發生。按Arner-Lindholm療效評定標準[1],本組病例:優8例(66.7%),良4例(33.3%),優良率100%。按AOFAS評分標準[2]踝關節功能評分為(88.33±2.99)。均較術前顯著提高,比較差異有統計學意義(t=10.780,P=0.000)。
盡管臨床上通過病史、體查及磁共振等檢查鑒別診斷跟腱損傷,但仍有10.0%~20.0%的急性跟腱損傷在初次就診中漏診[3]。急性跟腱斷裂常因漏診、誤診或其他原因不能得到及時、恰當治療,4~6周后發展成為陳舊性跟腱損傷,引起足踝功能障礙,此時大多需手術治療[4]。跟腱斷裂后,瘢痕組織增生填充斷端使跟腱延長,患者行走時足跟推進力減弱,導致患肢跑步、提踵、上下樓等日常活動受到影響。因此,對于陳舊性跟腱斷裂患者應積極進行手術治療,恢復跟腱及踝關節功能。
運動損傷是跟腱斷裂的常見病因。脛后動脈的跟腱支及內側支、腓腸肌內血管的肌支、腓動脈的跟腱支及外側支和跟腱兩旁節段性橫支互相交織構成了跟腱血管網。跟腱斷裂的原因之一為血管供血不足,使跟腱缺血、缺氧和營養不良,跟腱組織逐漸發生變性,再在外力的作用下,跟腱發生斷裂。該組病例中有4例有明確慢性跟腱炎癥狀,行類固醇封閉后跟腱斷裂。而慢性腱周炎是導致跟腱血供不足的原因之一,尤其在運動員中,慢性腱周炎是常見的運動性疾患。跟腱周圍組織的慢性炎癥長期存在,產生的炎性物質使細小的血管分支逐漸出現管腔變窄,變性甚至堵塞,從而影響跟腱的血供,造成跟腱變性。該組患者中4例明確有類固醇封閉治療病史,1例患者有庫欣綜合征病史。患者反復行類固醇類激素封閉治療后或有內科疾病使跟腱局部類固醇類激素水平升高,其抑制毛細血管和纖維母細胞增生,影響組織的修復和愈合,從而促進跟腱變性,使跟腱在外力的作用下更易于斷裂[5]。慢性跟腱損傷與各種慢性代謝性疾病密切相關,如糖尿病、甲狀腺功能亢進、系統系紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、慢性腎衰及血透、痛風和肥胖等[6]。該組病例中2例有糖尿病史,考慮可能在并發跟腱血管病變致跟腱變性基礎上,在運動等外力作用下跟腱斷裂。藥物因素亦促使跟腱變性損傷及影響術后跟腱的愈合,包括類固醇類激素及氟喹諾酮類藥物。跟腱慢性損傷的具體病因有多種。致病相關因素可能包括跟腱血管增生、小腿三頭肌功能失調、年齡、性別、體重、所處海拔、足內翻及外翻畸形和踝關節外側不穩[7]。運動時跟腱過度負荷、反復的外力作用造成的微小創傷而未能快速或完全愈合可能是引起跟腱退變的主要原因。跟腱變性的病理變化包括斷裂部位瘢痕組織形成、微小的損傷病灶、組織細胞壞死、鈣化、跟腱部分斷裂或急性斷裂。跟腱損傷癥狀持續6周以上常發展成為陳舊性跟腱損傷[8]。總之,對急性跟腱損傷后或慢性跟腱炎反復局部使用糖皮質激素的患者,保守治療極可能會使跟腱組織出現不愈合,從而發展為陳舊性跟腱斷裂。因此,對急性閉合性跟腱斷裂的患者,有反復多次局部注射糖皮質激素的患者應該明確診斷,盡早手術治療。另外,當診斷治療跟腱斷裂時,醫生應該考慮患者是否有其他代謝性內科疾病。在術前評估、術后手術治療跟腱斷裂及術后康復治療的同時治療內科代謝性疾病。在術前及術后康復中應避免使用類固醇類激素及氟喹諾酮類藥物。
對于慢性陳舊性跟腱斷裂行斷裂肌腱加強術能恢復斷裂跟腱的功能及防止跟腱進一步退變。跟腱周圍組織血供及完整性影響跟腱的愈合。踇長屈肌腱解剖部位與跟腱相近,用其轉位修復加強斷裂的跟腱是一種合理的選擇。踇長屈肌腱為脛骨后方的第二大跖屈肌腱,其軸向牽拉作用類似于跟腱。踇長屈肌腱與小腿三頭肌復合體共同維持踝關節肌肉肌力之間的平衡[9]。術中踇長屈肌腱的獲取有兩種技術,包括單切口技術和雙切口技術。WILCOX等[10]報道20例病人使用踇長屈肌腱轉位修復或增強技術手術治療慢性跟腱斷裂患者,隨訪結果沒有跟腱再次斷裂、慢性跟腱炎等并發癥發生,其認為是一種合理的手術方式。MARTIN等[11]用踇長屈肌腱轉位治療慢性跟腱斷裂,術中先將損傷的跟腱及瘢痕組織部分完全切除,再取踇長屈肌腱轉位,結果95.5%的患者疼痛癥狀緩解,86.4%的患者對手術效果滿意;雖然與對側相比踝關節跖屈力量減少了30.0%,但并沒有影響到患肢踝關節的功能且能明顯緩解疼痛癥狀。DEN HARTOG等[12]報道踇長屈肌腱轉位聯合帶線錨釘固定技術修復重建斷裂的跟腱遠端獲取肌腱,術后隨訪35個月,效果滿意,肌腱轉位后沒有明顯的功能缺陷和畸形,大踇趾的功能并沒影響。WILCOX等[13]報道踇長屈肌腱轉位后與對側相比踝關節跖屈力量丟失7.0%。HANSEN等[14]報道用跟腱后內側入路技術轉位踇長屈肌腱重建跟腱,保留了大踇趾的趾屈力量。踇長屈肌腱位于跟腱前方,用其轉位修復加強斷裂的跟腱其與修復的跟腱一起軸向牽拉恢復踝關節的屈曲功能。因此,踇長屈肌腱的生物力學特性與跟腱相似,轉位后的踇長屈肌腱與跟腱的力線角度相同,且對踝關節肌力平衡的影響較小;與異體材料修復斷裂的跟腱相比,無免疫排異反應。踇長屈肌腱肌力僅次于跟腱,轉位的踇長屈肌腱能為斷裂、退變的肌腱提供良好的血運,且其術中在和趾長屈肌腱吻合前離斷,因此屈踇趾仍有力,對踇趾功能影響小。不像其他修復技術可能在跟腱后方修復部位術后遺留膨大的增粗的跟腱,對術后穿鞋等日常生活可能會有一定影響。術中依轉位肌腱直徑的大小選擇界面螺釘的直徑,選的界面螺釘直徑與轉位肌腱或跟骨隧道大小相近,能使轉位肌腱固定更牢固,早期肌腱骨愈合。而且界面螺釘選擇的長度盡可能長,固定的力量就越強大[15]。
綜上所述,踇長屈肌腱轉位聯合界面螺釘固定修復陳舊性跟腱斷裂,是一種很合理的手術治療方式,手術操作簡單,與其他修復技術相比能縮短手術時間,術后能明顯緩解患者疼痛,恢復跟腱功能。但本組病例樣本量較小,隨訪時間較短,遠期效果有待進一步觀察。
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