慢性心力衰竭患者CRT-D治療前后T波峰末間期變化及意義

吳春風，曾建平，胡 柯，周 貽

(1.湘潭市中心醫院心血管中心，湖南 湘潭 411100；2.中南大學湘雅三醫院老干科，湖南 長沙 410013)

慢性心力衰竭患者CRT-D治療前后T波峰末間期變化及意義

吳春風1，曾建平1，胡 柯2，周 貽1

(1.湘潭市中心醫院心血管中心，湖南 湘潭 411100；2.中南大學湘雅三醫院老干科，湖南 長沙 410013)

目的 觀察慢性心力衰竭患者心室再同步心臟轉復除顫器(CRT-D)治療前后T波峰末間期(Tpe)的變化及對室性心律失常的預測價值。方法40例慢性心力衰竭患者行CRT-D治療(CRT-D治療組)，觀察術后1年患者的T波峰末間期、紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級、左室射血分數(LVEF)、左室舒張末內徑(LVEDD)及血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)變化。根據術后1年內有無室性心動過速發生，分為室性心動過速組和無室性心動過速組，比較兩者術后的T波峰末間期；另選取40例無慢性心力衰竭者作為對照組。結果慢性心力衰竭患者T波峰末間期較對照組延長，CRT-D治療后較治療前延長，差異均有統計學意義(P＜0.05)；CRT-D治療組的患者中，發生室性心動過速的患者術后T波峰末間期較無室性心動過速組延長，差異有統計學意義(P＜0.05)，而兩者的NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及血漿NT-proBNP無顯著變化(P＞0.05)。結論慢性心衰患者經CRT-D治療后T波峰末間期延長，且發生室性心動過速的患者延長更明顯，T波峰末間期延長與CRT-D室性心律失常的發生率增加相關。

慢性心力衰竭；心室再同步心臟轉復除顫器；T波峰末間期

慢性心力衰竭是各種心臟病的終末階段，雖經規范的抗心衰藥物治療，仍有較高的死亡率，惡性心律失常是其死亡原因之一。慢性心力衰竭患者存在跨壁復極離散度的增大，異常增大的跨壁復極離散度是多種室性心律失常如室速、室顫以及心性猝死發生的基礎，是預測室性心律失常和心源性猝死的重要指標[1-2]。T波峰-末間期(Tpeak-Tend interval，Tpe)是心電圖中指從T波的頂峰至T波終末的時限，其與復極離散度相一致[3]，可以預測惡性心律失常的發生。本研究觀察慢性心力衰竭患者心室再同步心臟轉復除顫器(CRT-D)治療后Tpe的變化，以探討Tpe對CRT-D患者室性心律失常發生的預測價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2007年2月至2012年12月在我院住院行CRT-D的慢性收縮功能不全性心力衰竭患者40例作為CRT-D治療組。入選標準：(1)經優化的藥物治療后紐約心臟病協會(NYHA)分級仍為Ⅲ～Ⅳ級；(2)左室射血分數(LVEF)≤35%；(3)均為完全性左束支傳導阻滯，QRS時限＞0.12 s；(4)所有患者左室舒張末內徑(LVEDD)≥55 mm。所有CRT-D治療的患者根據術后1年內有無室性心動過速分為室性心動過速組和無室性心動過速組。排除標準：年齡＜18歲或＞80歲者；心房纖顫；心電圖基線不穩、模擬導聯等原因不能識別或準確測量Tpe；冠心病以及擴張型心肌病以外的其他類型心臟病和心肌?。环醚娱LQT間期藥物。另選取2008年6月至2012年2月我院體檢中心體檢正常者40例為對照組，該組受試者無慢性心力衰竭史，體格檢查、肝腎功能、心電圖、胸片及心臟彩超等均正常，近期未服用過抗心律失常等藥物。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法

1.2.1 藥物治療 所有CRT-D治療組的患者均規范給予強心利尿藥物，以及阿司匹林、B受體阻滯劑、ACEI或ARB藥物，冠心病患者給予他汀類藥物治療。

1.2.2 CRT-D治療 局部麻醉下經左鎖骨下靜脈路徑手術，右心房及右心室電極常規分別固定于右心耳及右心室心尖部，左心室電極置于冠狀靜脈左心室后側支或心室收縮最遲部位。測試各電極的起搏閾值、阻抗和R波振幅等參數符合要求后，連接脈沖發生器(Medtronic或St Jude Medical)，植于胸前皮下囊袋。

1.3 指標觀察

1.3.1 實驗室指標 CRT-D治療組術前及術后1年檢測血漿氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)(德國羅氏MODULAR PPE全自動生化發光免疫分析儀)。

1.3.2 心臟彩超指標 CRT-D治療組術前及術后1年均行超聲心動圖及組織多普勒檢查，測量并記錄LVEF、LVEDD等指標。

1.3.3 心電圖Tpe的測定 對照組、CRT-D治療組術前及術后1年測量Tpe，測量Tpe的原則：T波頂峰即T波的頂點，若T波為雙峰，則取最高峰作為頂點，如有ST呈弓背樣抬高或ST、T波融合，則采用基線水平移動后與融合波的切點作為T波頂點；T波終點為T波降支與等電位線的交點，若交點不清，則以T波降支的切線與等電位線的交點為準，若有U波，則取T波與U波交界的最低點；取所測導聯中的最大Tpe進行分析。T波頂點到T波終點的時限即為Tpe。

1.4 統計學方法 應用SPSS15.0統計軟件進行數據分析，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，兩組間比較采用獨立樣本t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗，兩組間率的比較采用u檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 CRT-D治療組與對照組的臨床資料比較 CRT-D治療組和對照組性別構成、平均年齡、高血壓、糖尿病及吸煙指標比較差異均無統計學意義(P＞0.05)；CRT-D治療組術前Tpe較對照組明顯延長，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組的一般臨床資料比較(±s)

表1 兩組的一般臨床資料比較(±s)

組別對照組(n=40) CRT-D治療組(n=40)t/u值P值年齡58.4±7.43 60.7±8.15 -1.32 0.18性別(M/F) 20/20 22/18 0.45 0.32糖尿病(%) 15.0 17.5 -0.30 0.30高血壓(%) 30.0 35.0 -0.48 0.33吸煙(%) 80.0 85.0 -0.59 0.37 Tpe 82.7±10.0 95.7±14.3 -4.71 0.00

2.2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP的比較 慢性收縮性心力衰竭患者經CRT-D治療后癥狀均明顯好轉，NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP均較術前改善，差異均有統計學意義(P＜0.05)；但Tpe較術前延長，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表2。

表2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

表2 CRT-D治療前后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

組別Tpe LVEF LVEDD NYHA分級NT-proBNP (pg/ml)術前術后t值P值95.7±14.3 138.7±24.3 -2.38 0.03 3.4±0.5 2.1±0.4 -2.48 0.02 22.38±3.92 41.73±6.27 -3.13 0.00 70.35±8.42 58.36±5.43 2.32 0.04 8482.53±2413.71 3415.85±657.72 3.47 0.00

2.3 CRT-D治療者室性心動過速組與無室性心動過速組術后Tpe的比較 CRT-D治療的患者中，術后1年內有室性心動過速發作者23例，經CRT-D相應治療后其Tpe較無室性心動過速組顯著延長，差異有統計學意義(P＜0.05)，但兩者的NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，見表3。

表3 室性心動過速組與無室性心動過速組術后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

表3 室性心動過速組與無室性心動過速組術后Tpe、NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD及NT-proBNP比較(±s)

組別無室性心動過速組(n=17)室性心動過速組(n=23)t值P值Tpe 125.7±17.3 147.7±21.3 -3.49 0.00 NYHA分級2.3±0.6 2.0±0.5 1.72 0.08 LVEF 40.35±5.62 42.62±3.47 -1.53 0.15 LVEDD 57.93±5.92 58.76±6.17 -0.43 0.61 NT-proBNP(pg/ml) 3310.74±580.57 3525.15±612.52 -1.12 0.34

3 討 論

T波峰-末間期(Tpe)是心電圖中T波的頂峰至T波終末的時限，代表整個T波終末部分，是左心室壁心外膜下心室肌層復極結束到M細胞中層復極結束的時間間期。其心電參數具有遺傳性[4]。心電圖T波峰末間期是反映心室跨壁復極離散度(Transmural dispersion of repolarization，TDR)的量化指標。Tpe間期較QT間期更精確地反映了心肌細胞復極在空間上的不協調性[5]。目前大量研究發現，Tpe與TDR一樣，它的延長與室性心律失常的發生密切相關[6]。Tpe在左室肥厚患者中存在延長[7]。在發生室性心動過速或室顫的Brugada綜合征患者中亦延長，Tpe延長可作為Brugada綜合征患者惡性心律失常發生的標志物[8]。此外，Tpe是一個新的心肌缺血的評價指標，可以反映冠狀動脈狹窄的嚴重程度和范圍，并且通過PCI治療可以減少Tpe[9]。Tpe與心肌梗死預后關系密切，是一個獨立預測心肌梗死患者心血管臨床事件的新指標，急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI術前Tpe可以預測全因死亡率，Tpe的延長與死亡率增加相關[10]。

慢性心衰是各種心臟疾患的終末階段，其主要發病機制為心肌重構，盡管使用了改善癥狀和改善心肌重構為主的規范的藥物治療，心力衰竭的預后仍普遍差，生存期短，死亡率高。我們的研究結果顯示，慢性收縮性心力衰竭患者的Tpe較對照組明顯延長，Tpe的延長與左室舒張末期內徑增大相關，且左室舒張末期內徑與慢性收縮性心衰患者預后有明確關系[11]。于勝波等[12]回顧性分析了2000-2010年湖北省8個地市的12家三甲醫院心內科收治的

心力衰竭患者的病歷資料，共48 964例，其中納入研究的患者11 067例，測量其入院心電圖Tpe間期，并以電話隨訪方式確認患者預后，應用多因素Cox回歸分析發現，Tpe間期延長是心力衰竭死亡增加的獨立危險因素(95%CI 1.001～1.003，P＜0.01)，證明Tpe間期延長可增加心力衰竭的死亡風險。

心臟再同步化治療(CRT)近年來做為一種減輕心力衰竭和降低猝死風險的治療手段，在國內外多項臨床研究中能明顯改善心衰患者的生活質量和預后，其機制涉及糾正心室間或心室內不同步、優化房室傳導、增加心室排空和充盈、提高射血分數，以及逆轉左心室重塑等。盡管CRT減少總死亡率，但心律失常性死亡并未減少[13]，這主要是因為經冠狀靜脈的心外膜起搏，使心肌從心外膜往心內膜除極，增加TDR，TDR是多種室性心律失常如室速、室顫以及心性猝死發生的基礎。TDR可以通過Tpe來評估。我們研究發現，慢性心力衰竭患者經CRT-D治療后，癥狀好轉，術后1年NYHA心功能分級、LVEF、LVEDD、NT-proBNP等心功能各指標均較術前改善，但Tpe較術前延長；在CRT-D術后1年的觀察中有23例患者發生室性心動過速，并經CRT-D相應治療，與無室性心動過速組比較，室性心動過速組Tpe延長，差異有統計學意義，這與Barbhaiya等[14]的研究結果一致，Tpe延長與CRT室性心律失常的發生率增加相關。

總之，Tpe的延長是TDR增加的一個心電圖標志，與CRT術后室性心律失常發生增加相關。Tpe作為CRT-D患者室性心律失常潛在可變危險因素的作用尚需進一步研究。

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Variation of the Tpeak-Tend interval before and after CRT-D treatment in patients with chronic heart failure and its clinical significance.

WU Chun-feng1,ZENG Jian-ping1,HU Ke2,ZHOU Yi1.1.Cardiologic Center,Xiangtan Central Hospital,Xiangtan 411100,Hunan,CHINA;2.Department of Senile,the Third Xiangya Hospital of Central South University,Changsha 410013,Hunan,CHINA

ObjectiveTo investigate the variation of the Tpeak-Tend interval(Tpe)before and after cardiac resynchronization therapy defibrillator(CRT-D)treatment in patients with chronic heart failure,and to analyze its predictive value to ventricular arrhythmia.MethodsForty patients with heart failure undergoing CRT-D were selected as CRT-D treatment group.The Tpe was measured before and one year after receiving CRT-D,as well as the levels of serum N-terminal of the prohormone brain natriuretic peptide(NT-proBNP),New York Heart Association (NYHA)functional classification,left ventricular ejection fraction(LVEF),left ventricular end-diastolic dimension (LVEDD).According to whether there was ventricular tachycardia within the one year after operation,the patients were divided into ventricular-tachycardia group and no-ventricular-tachycardia group,and the variation of Tpe was compared between the two groups.Moreover,40 subjects without chronic heart failure were selected as the control group.ResultsPatients with chronic heart failure had increased Tpe compared to control group,and Tpe after CRT-D treatment was significantly longer than that before treatment(P＜0.05).In CRT-D treatment group,compared with patients without ventricular tachycardia,the Tpe in patients with ventricular tachycardia increased significantly (P＜0.05).There was no significant difference in serum NT-proBNP levels,NYHA functional classification,LVEF and LVEDD between the two groups(P＞0.05).ConclusionPatients with chronic heart failure have increased Tpe after CRT-D treatment.Increased Tpe is associated with increased incidence of ventricular arrhythmias in CRT-D.

Chronic heart failure;Cardiac resynchronization therapy defibrillator(CRT-D);Tpeak-Tend interval(Tpe)

R541.6

A

1003—6350（2015）23—3452—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2015.23.1252

2015-01-20)

吳春風。E-mail：wuchunfeng1976@126.com